ヒト単球におけるMHCクラスII発現および抗原提示に対する麻疹ウイルス感染の影響

MHCクラスII分子の発現と、in vitroのヒト末梢血単球の抗原提示機能に及ぼす麻疹ウイルス（MV）感染の効果を研究しました。HLA-DR、-DQ、および-DP分子の発現は、感染していない単球のMV感染よりも最大10倍高くなりました。この効果は、LPSによる単球の刺激時に変化せず、IFN-Gammaによって媒介されませんでした。末梢単球で得られた結果とは対照的に、ヒト単球細胞株THP-1でのMV感染は、基本的なMHCクラスII発現を強化しませんでしたが、IFN-GAMMA誘発性発現を強く阻害しました。MV感染単球における高レベルのMHCクラスII発現は、MV抗原を提示する能力と関連していましたが、無関係な抗原を提示する能力は大幅に減少しました。これらの結果は、単球のMV感染が抗原媒介T細胞増殖を抑制する方法を示しており、MV特異的T細胞クローンの拡大を依然として可能にします。

We studied the effect of measles virus (MV) infection on the expression of MHC class II molecules and on the antigen-presenting function in human peripheral blood monocytes in vitro. The expression of HLA-DR, -DQ, and -DP molecules was up to 10-fold higher in MV-infected than that in uninfected monocytes. This effect did not change upon stimulation of monocytes with LPS, and was not mediated by IFN-gamma. In contrast to results obtained with peripheral monocytes, MV infection in a human monocytic cell line, THP-1, did not enhance the basic MHC class II expression, but strongly inhibited the IFN-gamma-induced expression. High levels of MHC class II expression in MV-infected monocytes were associated with capacity to present MV antigens, but the capacity to present unrelated antigens was strongly reduced. These results indicate how MV infection in monocytes may suppress the antigen-mediated T cell proliferation, still allowing the expansion of MV-specific T cell clones.