Opal（UGA）の強化された読み取りスルー（UGA）コドンを停止し、大腸菌におけるマイコプラズマ肺炎菌P1エピトープの生産

大腸菌におけるマイコプラズマ配列の発現は、しばしば異常なマイコプラズマコドンの使用パターンによって妨げられます：UGA停止コドンはトリプトファンに利用されます。これにより、クローン化されたタンパク質が切り捨てられ、多くのクローン遺伝子の産物の検出を防ぐ可能性があります。この翻訳障壁を回避するために、大腸菌のマイコプラズマタンパク質の産生のための発現システムを開発しました。オパール抑制tRNA（TRPT176）の効率は、終了イベントに影響を与える他の抑制変異（PRFB3またはRRSB（Suuga-Delta C1054））で増強されました。システムの有効性は、マイコプラズマ肺炎のP1タンパク質をコードする遺伝子からのTGA含有配列の発現に抑制変異を採用することにより分析されました。

Expression of mycoplasma sequences in Escherichia coli is often hindered by an unusual mycoplasmal codon usage pattern: the UGA stop codon is utilized for tryptophan. This may result in the truncation of cloned proteins and may prevent the detection of products of many cloned genes. To circumvent this translation barrier, we have developed an expression system for the production of mycoplasma proteins in E. coli. The efficiency of an opal suppressor tRNA (trpT176) was augmented with other suppressor mutations (prfB3 or rrsB(SuUGA-delta C1054)) which influence termination events. System efficacy was analyzed by employing suppressor mutations in the expression of TGA-containing sequences from the P1 protein-encoding gene of Mycoplasma pneumoniae.