[123i]メタヨードベンジルグアニジンシンチグラフィによるアントラサイクリン関連の心筋アドレナリン作動性崩壊の評価

心筋アドレナリン作動性ニューロンの完全性と機能は、さまざまな悪性腫瘍のためにドキソルビシンまたはエピルビシンを投与された21人の患者で評価されました。心筋ニューロン損傷の研究に適したマーカーであるヨウ素-123メタヨードベンジルグアニジン（[123i] MIBG）の心筋摂取は、4時間後の平面シンチグラフィック画像から15分から4時間のウォッシュアウトから計算されました。3つの累積用量レベル（NO、中用量および中用量）で分析された正常な左心室駆出率（LVEF）の患者13人で、[123i] MIBGの取り込みは、有意な用量レベルで、より高い累積用量レベルで有意に損なわれる傾向がありました（Z = -2.772、p = 0.0056）。[123i] MIBG値は、低累積用量で調査された2/7の患者で、中用量レベルで3/8症例で調査された2/7の患者で大幅に減少しました。フォローアップでは、化学療法の完了後に正常なLVEFを有していたが、アントラサイクリン療法中に[123i] MIBG値が徐々に劣化したこれらの患者のうち1人が、その後うっ血性心不全を発症しました。[123i] MIBG値が中用量レベルで障害が発生した別の患者は、治療を完了してから5か月後に持続的な低下LVEFを発症しました。持続的に発症した8人の患者では、化学療法中止後の期間に行われた高ドキソルビシン累積用量レベルでLVEFを低下させた[123i] MIBGは、常に異常でした。これらのデータは、心筋のアドレナリン作動性障害がアントラサイクリン関連の心毒性に役割を果たすことを示唆しています。その外観は、低い累積アントラサイクリンの用量レベルでさえ、アントラシクリン関連心臓怪我による焼cularノルエピネフリン貯蔵の障害を反映している可能性があります。[123i] MIBGシンチグラフィは、アントラサイクリン療法のフォローアップ中およびフォローアップ中の心筋アドレナリン作動性障害を評価し、危険にさらされている患者を潜在的に検出するのに役立つ可能性があります。

Myocardial adrenergic neuron integrity and function were evaluated in 21 patients who had received doxorubicin or epirubicin for various malignancies. Myocardial uptake of iodine-123 metaiodobenzylguanidine ([123I]MIBG), a marker suitable for the study of myocardial neuron injury, was calculated from planar scintigraphic images after 4 h and the washout between 15 min and 4 h. In 13 patients with normal left ventricle ejection fraction (LVEF) analysed at three cumulative dose levels (no, low and middle dose), [123I]MIBG uptake tended to be significantly impaired (z = -2.772, P = 0.0056), at higher cumulative dose levels, before significant LVEF changes were observed. [123I]MIBG values were considerably decreased in 2/7 patients investigated at low cumulative dose and in 3/8 cases at the middle dose level. On follow-up, 1 of these patients, who had normal LVEF after completion of chemotherapy but whose [123I]MIBG values had progressively deteriorated during anthracycline therapy, subsequently developed congestive heart failure; another patient, whose [123I]MIBG values were impaired at the middle dose level, developed persistent reduced LVEF 5 months after completing therapy. In 8 patients, who had developed persistently, reduced LVEF at high doxorubicin cumulative dose levels, [123I]MIBG, performed in the period after chemotherapy discontinuation, was invariably abnormal. These data suggest that myocardial adrenergic derangement plays a role in anthracycline-associated cardiotoxicity: its appearance, even at low cumulative anthracycline dose levels, may reflect impairment of the intravesicular norepinephrine storage by incipient anthracycline-associated cardiac neuron injury. [123I]MIBG scintigraphy may be useful to assess myocardial adrenergic derangement during and in the follow-up of anthracycline therapy and potentially detect patients who are at risk.