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プロインスリンは、プロホルモンコンバーターゼ2（PC2）とプロホルモンコンバーターゼ3と呼ばれる2つの配列特異的サブチリシン様プロテアーゼの協調作用により、インスリンに変換されます。PC2は、型プロインスリン処理酵素であり、coHoH-のプロインズリン分子を切断します。ジバシックペプチドの末端側、Lys64-Arg65は、CペプチドとA鎖ドメインを結合します。ヒトPC2遺伝子（遺伝子記号PCSK2）のエクソンイントロン組織を以前にクローン化および特徴づけ、この遺伝子を蛍光in situハイブリダイゼーションによりヒト染色体20帯域P11.2に局在させ、単純なタンデム応答DNA多形性を特定しました（STRP）遺伝学的研究に適したフォーム（CA）nのイントロン2で。非インスリン依存性糖尿病（NIDDM）はプロインスリンとプロインスリン様分子の分泌の増加と関連しているため、PCSK2の遺伝的変異がNIDDMの発生に寄与する可能性があるかどうかを判断するために、症例対照研究を実施しました。研究集団は、152人の日本のNIDDM被験者と、年齢とボディマス指数に合わせた102人の正常な健康な非糖尿病対照被験者で構成されていました。被験者は、イントロン2のSTRPで遺伝子型であり、結果は、2つのグループ間の全体的な対立遺伝子頻度分布に有意差（p = 0.004）を示しました。A1対立遺伝子は、非糖尿病被験者よりもNIDDMでより頻繁に発見されました（11対4％、p = 0.0068）。NIDDM患者は、A1対立遺伝子の有無に応じて2つのサブグループに分割されました（250語で切り捨てられた抽象）
プロインスリンは、プロホルモンコンバーターゼ2（PC2）とプロホルモンコンバーターゼ3と呼ばれる2つの配列特異的サブチリシン様プロテアーゼの協調作用により、インスリンに変換されます。PC2は、型プロインスリン処理酵素であり、coHoH-のプロインズリン分子を切断します。ジバシックペプチドの末端側、Lys64-Arg65は、CペプチドとA鎖ドメインを結合します。ヒトPC2遺伝子（遺伝子記号PCSK2）のエクソンイントロン組織を以前にクローン化および特徴づけ、この遺伝子を蛍光in situハイブリダイゼーションによりヒト染色体20帯域P11.2に局在させ、単純なタンデム応答DNA多形性を特定しました（STRP）遺伝学的研究に適したフォーム（CA）nのイントロン2で。非インスリン依存性糖尿病（NIDDM）はプロインスリンとプロインスリン様分子の分泌の増加と関連しているため、PCSK2の遺伝的変異がNIDDMの発生に寄与する可能性があるかどうかを判断するために、症例対照研究を実施しました。研究集団は、152人の日本のNIDDM被験者と、年齢とボディマス指数に合わせた102人の正常な健康な非糖尿病対照被験者で構成されていました。被験者は、イントロン2のSTRPで遺伝子型であり、結果は、2つのグループ間の全体的な対立遺伝子頻度分布に有意差（p = 0.004）を示しました。A1対立遺伝子は、非糖尿病被験者よりもNIDDMでより頻繁に発見されました（11対4％、p = 0.0068）。NIDDM患者は、A1対立遺伝子の有無に応じて2つのサブグループに分割されました（250語で切り捨てられた抽象）
Proinsulin is converted to insulin by the concerted action of two sequence-specific subtilisin-like proteases termed prohormone convertase 2 (PC2) and prohormone convertase 3. PC2 is a type II proinsulin-processing enzyme, and it cleaves the proinsulin molecule on the COOH-terminal side of dibasic peptide, Lys64-Arg65, which joins the C-peptide and the A-chain domains. We have previously cloned and characterized the exon-intron organization of the human PC2 gene (gene symbol PCSK2), localized this gene to human chromosome 20 band p11.2 by fluorescence in situ hybridization, and identified a simple tandem-repeat DNA polymorphism (STRP) in intron 2 of the form (CA)n, suitable for genetic studies. Since non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) is associated with increased secretion of proinsulin and proinsulin-like molecules, we conducted a case-control study to determine whether a genetic variation in PCSK2 might contribute to the development of NIDDM. The study population consisted of 152 Japanese NIDDM subjects and 102 normal healthy nondiabetic control subjects matched for age and body mass index. The subjects were genotyped at the STRP in intron 2, and the results indicated a significant difference (P = 0.004) in the overall allele frequency distribution between the two groups. The A1 allele was found more frequently in NIDDM than in nondiabetic subjects (11 vs. 4%, P = 0.0068). The NIDDM patients were divided into two subgroups according to the presence or absence of the A1 allele.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
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