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Journal of andrology19940101Vol.15issue(6)

エストロゲン受容体によるアンドロゲン受容体転写活性の調節

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PMID:7721655DOI:
文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
概要
Abstract

天然に発生する生理学的系におけるエストロゲン/アンドロゲン受容体の相互作用と、転写活性に対するそれぞれのステロイドホルモンの効果は未定義のままです。これら2つのステロイドホルモン受容体間の相互作用の性質をさらに描写するために、アンドロゲン(AR)とエストロゲン受容体(ER)cDNAの共輸送の効果を調べ、マウス乳腺腫瘍ウイルス長末端反復領域(MMTV-LTR)クロラムフェニコール - アセチルトランスフェラーゼ(CAT)レポーター遺伝子にリンク。ARもERも含むQT6細胞では、AR cDNAとMMTV-LTR-CATレポーターの共輸送は、ジヒドロテストステロン(DHT)の存在下でのみトランス活性化をもたらしました。エストラジオール-17ベータ(E2)、デキサメタゾン、またはプロゲステロンのそれぞれ10(-8)mでの治療はCAT活性を促進しませんでしたが、アンドロゲンDHTおよびミボロネでの治療は87%および89%のCAT活性をもたらしました。100 ngのAR cDNAおよび10(-8)mの存在下でのER cDNAの濃度の増加のトランスフェクションとE2は、DHT単独での反応と比較して、CAT活性の用量依存性の減少を示しました。10(-8)m DHTの存在下でのARおよびER cDNAの共輸送とE2の濃度の増加により、CAT活性の用量依存性が低下しました。10(-8)M E2でDHTの濃度の増加で細胞を処理した場合、CAT活性の有意な増加は観察されませんでした。内因性ERを含むがARを含むGC細胞では、AR cDNAの共輸送およびE2およびDHTによる治療もDHT誘発猫の活動を減少させました(250語で切り捨てられた要約)

天然に発生する生理学的系におけるエストロゲン/アンドロゲン受容体の相互作用と、転写活性に対するそれぞれのステロイドホルモンの効果は未定義のままです。これら2つのステロイドホルモン受容体間の相互作用の性質をさらに描写するために、アンドロゲン(AR)とエストロゲン受容体(ER)cDNAの共輸送の効果を調べ、マウス乳腺腫瘍ウイルス長末端反復領域(MMTV-LTR)クロラムフェニコール - アセチルトランスフェラーゼ(CAT)レポーター遺伝子にリンク。ARもERも含むQT6細胞では、AR cDNAとMMTV-LTR-CATレポーターの共輸送は、ジヒドロテストステロン(DHT)の存在下でのみトランス活性化をもたらしました。エストラジオール-17ベータ(E2)、デキサメタゾン、またはプロゲステロンのそれぞれ10(-8)mでの治療はCAT活性を促進しませんでしたが、アンドロゲンDHTおよびミボロネでの治療は87%および89%のCAT活性をもたらしました。100 ngのAR cDNAおよび10(-8)mの存在下でのER cDNAの濃度の増加のトランスフェクションとE2は、DHT単独での反応と比較して、CAT活性の用量依存性の減少を示しました。10(-8)m DHTの存在下でのARおよびER cDNAの共輸送とE2の濃度の増加により、CAT活性の用量依存性が低下しました。10(-8)M E2でDHTの濃度の増加で細胞を処理した場合、CAT活性の有意な増加は観察されませんでした。内因性ERを含むがARを含むGC細胞では、AR cDNAの共輸送およびE2およびDHTによる治療もDHT誘発猫の活動を減少させました(250語で切り捨てられた要約)

Estrogen/androgen receptor interactions in naturally occurring physiological systems and the effect of their respective steroid hormones on transcriptional activity remain undefined. In an attempt to delineate further the nature of the interaction between these two steroid hormone receptors we have examined the effect of cotransfection of androgen (AR) and estrogen receptor (ER) cDNAs on the expression of the mouse mammary tumor virus long terminal repeat region (MMTV-LTR) linked to the chloramphenicol-acetyltransferase (CAT) reporter gene. In QT6 cells, which contain neither AR nor ER, cotransfection of AR cDNA with the MMTV-LTR-CAT reporter, resulted in transactivation only in the presence of dihydrotestosterone (DHT). Treatment with 10(-8) M each of estradiol-17 beta (E2), dexamethasone, or progesterone did not enhance CAT activity, whereas treatment with the androgens DHT and mibolerone resulted in 87% and 89% CAT activity. Transfection of increasing concentrations of ER cDNA in the presence of 100 ng of AR cDNA and 10(-8) M each of DHT and E2 showed a dose-dependent decrease in CAT activity as compared to the response with DHT alone. Cotransfection of AR and ER cDNA in the presence of 10(-8) M DHT and increasing concentrations of E2 resulted in a dose-dependent decrease in CAT activity. When cells were treated with increasing concentrations of DHT with 10(-8) M E2 no significant increase in CAT activity was observed. In GC cells, which contain endogenous ER but no AR, cotransfection of AR cDNA and treatment with E2 and DHT, also reduced DHT-induced CAT activity.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

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