障害のある経細胞の水輸送は、CAPD中の純伸上障害に寄与しますか？

目的：連続した外来腹膜透析（CAPD）中の正味の限外ろ過障害における経細胞水輸送の寄与を評価する。 デザイン：回顧展。 設定：アムステルダムのアカデミックメディカルセンター、腎ユニット。 患者：臨床的に重度の超高ろ過喪失を抱える6人の患者の1人のグループと、超高ろ過問題のない10人の安定したCAPD患者のグループ。 介入：すべての患者で、1週間以内に2つの腹膜透過性検査が1週間以内に行われ、1日で1.36％の透析液を使用し、もう1日で3.86％グルコースを使用しました。Dextran 70は、ボリュームマーカーとして使用されました。 結果：3.86％のグルコースと1.36％のグルコース透析液の間の正味の超微細ろ過の差は、569 +/- 51 mL（コントロール）および153 +/- 103 mL（不十分な超炎症群; P <0.005）でした。透析液/血漿（D/P）濃度比は、グルコース1.36％の両方のグループで増加しました。3.86％のグルコースを使用すると、D/P比は、流入の完了後1時間後に最小値の中央値でコントロールグループで減少しました。ナトリウムのふるいは、水とナトリウムの輸送間の解離がはるかに大きな細胞間ポアを通る輸送で発生する可能性が低いため、高張滞留中の結晶性浸透による経細胞水輸送によるものである可能性があります。1時間後のD/Pナトリウム比は、クレアチニンの物質移動面積係数（MTC）と対照群のグルコース吸収の割合に関連していました。貧弱な限外ろ過群では、D/P比の減少は見られませんでした。これは、細胞内の水輸送の障害を示唆しています。MTCクレアチニン（10.2および14.0 ml/min）、グルコース吸収（71％および71％）、有効なリンパ吸収率（1.34および1.01 ml/min）、および残留容積（248）に関して、両方のグループ間に有意差はありませんでしたおよび178 ml）。Ultrafiltration Lossグループの1人の患者のみがCAPDを継続しました。他の人は血液透析に移さなければなりませんでした。それらの1つは、硬化性腹膜炎を発症しました。 結論：CAPD中のナトリウムのふるいは、経細胞の水輸送によって引き起こされる可能性があります。1時間の高張帯の後にD/P比の減少がないことによって評価されるように、ふるいが不足していることは、経細胞水輸送の障害を示唆しています。これは、深刻な限外ろ過障害に関連しています。これは、細胞膜上の特定のタンパク質のグリコシル化による経細胞水輸送の故障が、CAPD中の限外ろ過不全の原因の1つと考えられる可能性があることを示しています。

OBJECTIVES: To assess the contribution of transcellular water transport in net ultrafiltration failure during continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD). DESIGN: Retrospective. SETTING: Renal Unit, Academic Medical Center, Amsterdam. PATIENTS: One group of 6 patients with clinical severe ultrafiltration loss and a group of 10 stable CAPD patients without ultrafiltration problems. INTERVENTION: In all patients, two peritoneal permeability tests were done within one week, using glucose 1.36% dialysate on one day and glucose 3.86% on the other day. Dextran 70 was used as a volume marker. RESULTS: The difference in net ultrafiltration between 3.86% glucose and 1.36% glucose dialysate was 569 +/- 51 mL (control) and 153 +/- 103 mL (poor ultrafiltration group; p < 0.005). The dialysate/plasma (D/P) concentration ratios increased in both groups with glucose 1.36%. When using 3.86% glucose, the D/P ratio decreased in the control group with a median minimum value one hour after completion of inflow. It is possible that sieving of sodium was due to transcellular water transport by crystalloid osmosis during the hypertonic dwell, as a dissociation between the transport of water and sodium is unlikely to occur in transport through the much larger intercellular pores. The D/P sodium ratio after one hour was related to the mass transfer area coefficient (MTC) of creatinine and the percentage of glucose absorption in the control group. No decrease in D/P ratio was found in the poor ultrafiltration group. This suggests impairment of transcellular water transport. No significant differences were present between both groups with regard to MTC creatinine (10.2 and 14.0 mL/min), glucose absorption (71% and 71%), effective lymphatic absorption rate (1.34 and 1.01 mL/min), and residual volume (248 and 178 mL). Only 1 patient in the ultrafiltration loss group continued with CAPD. The others had to be transferred to hemodialysis; 1 of them developed sclerosing peritonitis. CONCLUSION: The sieving of sodium during CAPD may be caused by transcellular water transport. Deficient sieving as assessed by the absence of a decreased D/P ratio after one hour of a hypertonic dwell suggests impairment of transcellular water transport. This is associated with severe ultrafiltration failure. It indicates that failure of transcellular water transport, possibly by glycosylation of specific proteins on the cell membrane, may be considered one of the causes of ultrafiltration failure during CAPD.