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新規のアミノアルキルインドールであるAM630（イオドプラバドリン）は、マウス分離Vas Deferensの電気的に誘発されたけいれんを阻害する多くのカンナビノイドの能力を減衰させることがわかっています。それは、トゥイッチ応答に対するモルヒネまたはクロニジンの阻害効果をブロックしませんでした。AM630は、CP 55,940、Win 55,212-2、Anandamideおよび（r） - （+）-Arachidonyl-1'-ヒドロキシ-2'-プロピラミド（AM356）の競合拮抗薬として振る舞い、対数濃度応答の右方向にシフトを生成します。濃度依存性であり、本質的に平行であり、最大応答のサイズの減少を伴わないこれらのカンナビノイド受容体アゴニスト。AM630は、Delta 9-THCの対数濃度応答曲線で濃度依存性の並列右方向シフトも生成しました。ただし、これらのシフトには、最大応答の減少が伴いました。AM630は、Delta 9-THCおよびCP 55,940（それぞれKD = 14.0および17.3 nm）の拮抗薬として、WIN 55,212-2、AM356またはアナンダミドの拮抗薬（KD = 36.5、85.9および278.8 nm）として著しく強力でした。解離定数のこれらの違いは、マウスvas延期に複数のタイプのカンナビノイド受容体が含まれている可能性があることを意味します。データはまた、AM630が最も高い親和性を持っている受容体は、CB1選択拮抗薬SR141716AとしてCB1カンナビノイド受容体ではない可能性があることを示しています。マウスvas deferens。
新規のアミノアルキルインドールであるAM630（イオドプラバドリン）は、マウス分離Vas Deferensの電気的に誘発されたけいれんを阻害する多くのカンナビノイドの能力を減衰させることがわかっています。それは、トゥイッチ応答に対するモルヒネまたはクロニジンの阻害効果をブロックしませんでした。AM630は、CP 55,940、Win 55,212-2、Anandamideおよび（r） - （+）-Arachidonyl-1'-ヒドロキシ-2'-プロピラミド（AM356）の競合拮抗薬として振る舞い、対数濃度応答の右方向にシフトを生成します。濃度依存性であり、本質的に平行であり、最大応答のサイズの減少を伴わないこれらのカンナビノイド受容体アゴニスト。AM630は、Delta 9-THCの対数濃度応答曲線で濃度依存性の並列右方向シフトも生成しました。ただし、これらのシフトには、最大応答の減少が伴いました。AM630は、Delta 9-THCおよびCP 55,940（それぞれKD = 14.0および17.3 nm）の拮抗薬として、WIN 55,212-2、AM356またはアナンダミドの拮抗薬（KD = 36.5、85.9および278.8 nm）として著しく強力でした。解離定数のこれらの違いは、マウスvas延期に複数のタイプのカンナビノイド受容体が含まれている可能性があることを意味します。データはまた、AM630が最も高い親和性を持っている受容体は、CB1選択拮抗薬SR141716AとしてCB1カンナビノイド受容体ではない可能性があることを示しています。マウスvas deferens。
AM630 (iodopravadoline), a novel aminoalkylindole, has been found to attenuate the ability of a number of cannabinoids to inhibit electrically-evoked twitches of the mouse isolated vas deferens. It did not block the inhibitory effects of morphine or clonidine on the twitch response. AM630 behaved as a competitive antagonist of CP 55,940, WIN 55,212-2, anandamide and (R)-(+)-arachidonyl-1'-hydroxy-2'-propylamide (AM356), producing rightward shifts in the log concentration response curves of these cannabinoid receptor agonists that were concentration-dependent, essentially parallel and not accompanied by any decrease in the size of maximal response. AM630 also produced concentration-dependent, parallel rightward shifts in the log concentration-response curve of delta 9-THC. However, these shifts were accompanied by a decrease in the maximal response. AM630 was markedly more potent as an antagonist of delta 9-THC and CP 55,940 (Kd = 14.0 and 17.3 nM respectively) than as an antagonist of WIN 55,212-2, AM356 or anandamide (Kd = 36.5, 85.9 and 278.8 nM respectively). These differences in dissociation constant imply that the mouse vas deferens may contain more than one type of cannabinoid receptor. The data also indicate that the receptors for which AM630 has the highest affinity may not be CB1 cannabinoid receptors as the CB1 selective antagonist, SR141716A, is known to be equally potent in attenuating the inhibitory effects of CP 55,940 and anandamide on the twitch response of the mouse vas deferens.
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