sendaiウイルス骨格および脂質成分とのsendaiウイルスに感染したBHK細胞とのsendaiウイルスF、Hn、およびMタンパク質との相互作用

2つのナイオイオン界面活性剤トリトンX-100を使用して、sendaiウイルスに感染したBHK細胞における宿主細胞骨格および脂質成分を備えた、sendaiウイルス融合（F）、ヘマグルチニン/ニューラミニダーゼ（H/N）、およびマトリックス（M）タンパク質の相互作用を研究しました。TX-100）およびオクチルグルコシド（OG）。我々の結果は、Mタンパク質がTX-100とOG抽出の両方に対する耐性を獲得したが、FとHNはTX-100に対してのみ不溶性を示したが、OGにはなかったことを示しています。さらに、高塩（1 m NaCl）の存在下では、fまたはhnではなくmがTX-100可溶性になりました。I型（F）とタイプII（HN）の両方のウイルス糖タンパク質は、エキソサイトーシス輸送中の後期にTX-100不溶性を獲得し、耐性を獲得しました。さらに、TX-100不溶性FおよびHNは、浮選分析によるTX-100耐性Mと比較してより軽い密度を示しました。センダイウイルスHN、F、またはMタンパク質を個別に発現する組換えワクシニアウイルスを使用して、各ウイルスタンパク質（F、HN、またはM）は、他のウイルス成分の非存在下でTX-100不溶性を独立して取得できることが観察されました。これらの結果は、sandaiウイルスFとHNがTX-100不溶性脂質に結合したが、Mタンパク質はイオン的にTX-100不溶性細胞骨格成分に結合し、TX-100不溶性脂質ではないことを示しています。

We have studied the interaction of Sendai viral fusion (F), hemagglutinin/neuraminidase (H/N), and matrix (M) proteins with host cytoskeletal and lipid components in Sendai virus-infected BHK cells using two nonionic detergents Triton X-100 (TX-100) and octyl glucoside (OG). Our results show that while M protein acquired resistance to both TX-100 and OG extraction, F and HN exhibited insolubility only to TX-100 but not to OG. Furthermore, in the presence of high salt (1 M NaCl), M, but not F or HN, became TX-100 soluble. Both type I (F) and type II (HN) viral glycoproteins acquired TX-100 insolubility at a late stage during exocytic transport as they acquired endo H resistance. In addition, TX-100 insoluble F and HN exhibited a lighter density compared to TX-100 resistant M by flotation analysis. Using recombinant vaccinia viruses that express Sendai virus HN, F, or M protein individually, we observed that each viral protein (F, HN, or M) was independently capable of acquiring TX-100 insolubility in the absence of other viral components. These results would indicate that while Sendai viral F and HN became bound to TX-100 insoluble lipids, M protein bound ionically to TX-100 insoluble cytoskeletal components and not to TX-100 insoluble lipids.