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The Journal of allergy and clinical immunology1994Dec01Vol.94issue(6 Pt 2)

脂質体:エイコサノイド形成のための細胞内部位

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
  • Review
概要
Abstract

したがって、脂質体は、プロテインキナーゼCを活性化する薬剤に応答して急速に形成される特殊な細胞内ドメインを表します。これらの構造には、特定のリン脂質でエステル化されたエイコサノイド前アキドネートが含まれています。アラキドネート放出ホスホリパーゼはおそらく脂質体で作用し、エイコサノイド形成酵素であるPGHシンターゼ(シクロオキシゲナーゼ)は、間違いなく脂質体に局在します。さらに、炎症反応の一部としてエイコサノイドを産生している可能性のある細胞内の脂質体の存在が高まることは、脂質体が炎症のパラクリン媒介者へのアラキドネートの代謝形質転換に関連する役割を伴う動的で特殊な細胞内ドメインであることを示しています。炎症に関連した細胞の顕著性により、脂質体は、炎症の好酸球エイコサノイドメディエーターの増加のためにエイコサノイド形成が発生する可能性のある特殊な部位を構成します。脂質体でのエイコサノイド形成のこのコンパートメント化は、膜の摂動なしで代謝利用が発生する可能性のあるアラキドネートの非膜プールを提供します。さらに、脂質体は、アラキドネートの動員と酸化的代謝に関与する協調および調節された酵素イベントが発生する可能性のある場所として機能します。

したがって、脂質体は、プロテインキナーゼCを活性化する薬剤に応答して急速に形成される特殊な細胞内ドメインを表します。これらの構造には、特定のリン脂質でエステル化されたエイコサノイド前アキドネートが含まれています。アラキドネート放出ホスホリパーゼはおそらく脂質体で作用し、エイコサノイド形成酵素であるPGHシンターゼ(シクロオキシゲナーゼ)は、間違いなく脂質体に局在します。さらに、炎症反応の一部としてエイコサノイドを産生している可能性のある細胞内の脂質体の存在が高まることは、脂質体が炎症のパラクリン媒介者へのアラキドネートの代謝形質転換に関連する役割を伴う動的で特殊な細胞内ドメインであることを示しています。炎症に関連した細胞の顕著性により、脂質体は、炎症の好酸球エイコサノイドメディエーターの増加のためにエイコサノイド形成が発生する可能性のある特殊な部位を構成します。脂質体でのエイコサノイド形成のこのコンパートメント化は、膜の摂動なしで代謝利用が発生する可能性のあるアラキドネートの非膜プールを提供します。さらに、脂質体は、アラキドネートの動員と酸化的代謝に関与する協調および調節された酵素イベントが発生する可能性のある場所として機能します。

Lipid bodies, therefore, represent specialized intracellular domains that form rapidly in response to agents that activate protein kinase C. These structures contain eicosanoid-precursor arachidonate esterified in specific phospholipids. Arachidonate-releasing phospholipases probably act at lipid bodies, and an eicosanoid-forming enzyme, PGH synthase (cyclooxygenase), definitely localizes to lipid bodies. In addition, the heightened presence of lipid bodies in cells likely to be producing eicosanoids as part of inflammatory reactions indicates that lipid bodies are dynamic, specialized intracellular domains with roles pertinent to the metabolic transformation of arachidonate into paracrine mediators of inflammation. With their prominence in cells in association with inflammation, lipid bodies constitute specialized sites at which eicosanoid formation could occur for the heightened generation of eosinophil eicosanoid mediators of inflammation. This compartmentalization of eicosanoid formation at lipid bodies would provide a nonmembrane pool of arachidonate whose metabolic utilization could occur without perturbation of membranes if membranes were the sole stores of substrate fatty acid used for quantities of eicosanoids synthesized as paracrine mediators of inflammation. Moreover, lipid bodies would serve as sites at which the coordinated and regulated enzymatic events involved in arachidonate mobilization and oxidative metabolism could occur.

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