骨に対する副甲状腺ホルモンの作用：IV部分の骨のリモデリングと代謝回転、カルシウム恒常性、代謝骨疾患パートIの関係：血液と骨の間のカルシウム移動のメカニズムとその細胞基底：骨代謝回転への形態学的および動態アプローチ

生きている骨の毛細血管組織は、孤立した細胞および細胞内系の研究が生物全体の研究に関連することを可能にします。骨は、マトリックス形成と一次鉱化の両方の時間と空間で分離された連続した段階の骨芽細胞によって形成されます。骨芽細胞は密着したジャンクションで結合され、主に骨化した骨から分離する骨の縫い目を覆っています。二次鉱化は数ヶ月間完了しておらず、骨芽細胞によって規制されていません。骨は、ミネラル溶解とマトリックス消化を同時に達成する破骨細胞によって吸収されます。活性骨芽細胞は、遊離骨表面の約5％、骨芽細胞が約10％ではない骨芽球の縫い目、約0.5％の活性骨砕石、および骨のリモデリングが静止するか、約5％と逮捕される船の鎖層を占めています。遊離骨表面の残りの80％は、表面骨細胞と呼ばれる薄い平らな細胞の漏れやすい封筒で覆われています。いくつかの骨芽細胞は、深い骨細胞として骨に永久に埋葬され、その周りに特殊な代謝的に活性な筋核が形成されます。この骨はあまり高度に鉱化されておらず、恒常性のニーズに応じて一時的にカルシウムを失うか、得ることができます。深い骨細胞は互いに接触を維持し、表面骨細胞とともに、カナリクリ内の細胞プロセスがギャップジャンクションによって結合されます。皮質の骨のリモデリングは、骨芽細胞によって補充されて新しい骨を形成する縦トンネルの破骨細胞による掘削に加えて進行します。前の破骨細胞の切断コーンと後ろの骨芽細胞の閉じた円錐で構成される解剖学的に離散的に縦方向に向けられた構造は、皮質のリモデリングユニットと呼ばれます。単一の断面で発生する遠心吸収と遠心層形成のイベントは、皮質リモデリングサイクルと呼ばれます。通常、それぞれの新しいサイクルは、その前身と少し外れています。皮質リモデリングを特徴付ける量は、新しいリモデリングサイクルまたは活性化周波数（MU）の出生率、および吸収期間（Sigma R）の持続時間、静止間隔（Sigma Q）、および形成期間（Sigma F）です。破骨細胞と骨芽細胞によって移動した平均距離は、それぞれ完成した骨の平均セメント線直径と平均壁の厚さによって示されています。これらの量は、個人間の変動をほとんど示していません。この恒常性のため、骨代謝回転の大きさ（骨形成速度）は、ほぼ完全にMUの関数であり、新しいリモデリングサイクルの活性化周波数です。破骨細胞（線形吸収速度）または骨芽細胞（並置速度）の前進の速度の変動の変動は、吸収または形成に関与する表面の程度と、骨の特定の部分を置き換えるのにかかる時間の両方を異なって変化させますが、安定して安定しています。州は、スケルトン全体の離職率に影響を与えません...

The supracellular organization of living bone enables the study of isolated cellular and subcellular systems to be related to the study of the whole organism. Bone is formed by osteoblasts in successive stages, separated in both time and space, of matrix formation and primary mineralization. Osteoblasts are joined by tight junctions and largely cover the osteoid seam which separates them from mineralized bone. Secondary mineralization is not completed for several months and is not regulated by the osteoblast. Bone is resorbed by osteoclasts which simultaneously accomplish mineral dissolution and matrix digestion. Active osteoblasts occupy about 5% of the free bone surface, osteoid seams with less active osteoblasts about 10%, active osteoclasts about 0.5%, and Howship's lacunae at which bone remodeling is either quiescent or arrested about 5%. The remaining 80% of the free bone surface is covered by a leaky envelope of thin flattened cells, termed surface osteocytes. Some osteoblasts become permanently buried in the bone as deep osteocytes, around which a specialized and metabolically active perilacunar bone is formed. This bone is less highly mineralized and can temporarily lose or gain calcium in accordance with homeostatic needs. Deep osteocytes maintain contact with each other and with the surface osteocytes, their cell processes within canaliculi being joined by gap junctions. Remodeling of cortical bone proceeds with the excavation by osteoclasts of a longitudinal tunnel which is refilled by osteoblasts to form a new osteon. The anatomically discrete longitudinally oriented structure consisting of a cutting cone of osteoclasts in front and a closing cone of osteoblasts behind is termed a cortical remodeling unit. The events of centrifugal resorption and centripetal formation which occur in a single cross section is termed a cortical remodeling cycle. Normally each new cycle is slightly out of phase with its predecessor. The quantities which characterize cortical remodeling are the birth rate of new remodeling cycles or activation frequency (mu), and the durations of the resorptive period (sigma r), the quiescent interval (sigma q) and the formation period (sigma f). The average distances traveled by the osteoclast and osteoblast are indicated respectively by the mean cement line diameter and mean wall thickness of completed osteons. These quantities show little interindividual variation. Because of this constancy the magnitude of bone turnover (the bone formation rate) is almost entirely a function of mu, the activation frequency of new remodeling cycles. Variations in the velocity of advance of osteoclasts (the linear resorption rate) or of osteoblasts (the appositional rate) alter inversely both the extent of surface engaged in resorption or formation and the time taken to replace a particular moiety of bone, but in a steady state do not influence the rate of turnover of the skeleton as a whole...