[抗利尿ホルモン（SIADH）の不適切な分泌のバルプロ酸関連症候群 - 症例報告]

バルプロ酸ナトリウム（VPA）によって引き起こされるADH（SIADH）の不適切な分泌の症候群を発症した82歳の引退した男性を報告します。彼は、心エンボリック脳卒中による症候性てんかんの治療のためにVPAを服用していました。彼は臨床的に無症候性でしたが、血清ナトリウム濃度のレベルが低下したことがわかった（128 meq/l）。低ナトリウム血症、正常な尿ナトリウム濃度、高尿浸透圧、および血清ADHの濃度の増加の関連は、SIADHの存在を強く示唆しました。自律的なADH放出を伴う悪性新生物、非悪性肺疾患、中枢神経系の活動性障害など、SIADHを引き起こす可能性のある根本的な障害はありませんでした。VPA投与血清ナトリウムレベルの中止後8日後、通常のレベルに増加しました（142 meq/l）。その後、VPAが低ナトリウム血症の発症の原因であることを確認するために、VPAの投与を再度開始しました。その結果、彼は再び低ナトリウム血症（128 MEQ/L）でSIADHを発症し、投与の中止後に改善しました。したがって、SIADHはVPAの投与によって引き起こされた可能性があると結論付けました。これは、SIADHを引き起こすVPAの悪影響に関する最初の報告です。

We report an 82-year-old retired man who developed syndrome of inappropriate secretion of ADH (SIADH) caused by sodium valproate (VPA). He had been taking VPA for treatment of symptomatic epilepsy due to cardioembolic stroke. Although he was clinically asymptomatic, he was found to have decreased level of serum sodium concentration (128 mEq/l). Association of hyponatremia, normal urinary sodium concentration, high urine osmolality and increased concentration of serum ADH strongly suggested the presence of SIADH. There were no underlying disorders which can cause SIADH, such as malignant neoplasm with autonomous ADH release, non-malignant pulmonary diseases and active disorders of the central nervous system. Eight days after discontinuation of VPA administration serum sodium level increased (142 mEq/l) to the normal level. Then, we started the administration of VPA again to confirm that VPA was responsible for developing hyponatremia. As a result, he developed SIADH with hyponatremia (128 mEq/l) again, which improved after discontinuation of the administration. Therefore, we concluded that the SIADH might have been caused by administration of VPA. This is the first report on adverse effect of VPA causing SIADH.