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この調査は、未処理の心室細動および心肺蘇生施設(CPR)の後の動脈および混合静脈酸塩基条件の変化を評価するために設計されました。心室細動の誘導後、52の豚(体重:25-40 kg)が研究されました。10匹の動物のサブグループでは、10分間のCPR試験が実施されました。動脈および混合静脈血液ガスは、5分間の未処理の心室細動(非介入間隔)および10分間の機械的CPRの後、ベースラインで監視されました。標準CPRは、60%のデューティサイクルで100/minの圧縮速度で実行されました。ベースライン値を未処理の心室細動の5分後に得たものと比較した場合、動脈pH、PCO2、およびHCO3は変化しませんでしたが、動脈PO2は81から69トルに減少しました。混合静脈pHは7.41から7.35に減少し、PCO2は43から48 TORRに増加し、PO2は40から38から減少し、HCO3は28 meq/Lに減少しました(P <0.05)。これらの変化は統計的に有意でしたが、多くは正常範囲にとどまります。動脈および混合静脈pHとHCO3の両方が、9分間のCPRとPCO2が増加した後にさらに低下しました(P <0.05)。混合静脈pHとPCO2の変化は、動脈血ガス組成の対応する変化よりも明らかでした。未処理の心停止には、正常な動脈および混合静脈血液ガスレベルが伴う可能性があると結論付けています。組織アシドーシスは、組織灌流が回復した後にのみ明らかになり、静脈血液ガスの混合に最も正確に反映されます。この見かけのパラドックスは、組織灌流と動脈および混合静脈酸ベースの組成との関係に関する洞察を提供します。
この調査は、未処理の心室細動および心肺蘇生施設(CPR)の後の動脈および混合静脈酸塩基条件の変化を評価するために設計されました。心室細動の誘導後、52の豚(体重:25-40 kg)が研究されました。10匹の動物のサブグループでは、10分間のCPR試験が実施されました。動脈および混合静脈血液ガスは、5分間の未処理の心室細動(非介入間隔)および10分間の機械的CPRの後、ベースラインで監視されました。標準CPRは、60%のデューティサイクルで100/minの圧縮速度で実行されました。ベースライン値を未処理の心室細動の5分後に得たものと比較した場合、動脈pH、PCO2、およびHCO3は変化しませんでしたが、動脈PO2は81から69トルに減少しました。混合静脈pHは7.41から7.35に減少し、PCO2は43から48 TORRに増加し、PO2は40から38から減少し、HCO3は28 meq/Lに減少しました(P <0.05)。これらの変化は統計的に有意でしたが、多くは正常範囲にとどまります。動脈および混合静脈pHとHCO3の両方が、9分間のCPRとPCO2が増加した後にさらに低下しました(P <0.05)。混合静脈pHとPCO2の変化は、動脈血ガス組成の対応する変化よりも明らかでした。未処理の心停止には、正常な動脈および混合静脈血液ガスレベルが伴う可能性があると結論付けています。組織アシドーシスは、組織灌流が回復した後にのみ明らかになり、静脈血液ガスの混合に最も正確に反映されます。この見かけのパラドックスは、組織灌流と動脈および混合静脈酸ベースの組成との関係に関する洞察を提供します。
This investigation was designed to evaluate the changes in arterial and mixed venous acid-base conditions during untreated ventricular fibrillation and after institution of cardiopulmonary resuscitation (CPR). Fifty-two swine (weight: 25-40 kg) were studied after induction of ventricular fibrillation. In a subgroup of 10 animals, 10-min CPR trials were performed. Arterial and mixed venous blood gases were monitored at baseline, after 5 min of untreated ventricular fibrillation (nonintervention interval) and after 10 min of mechanical CPR. Standard CPR was performed at compression rates of 100/min with a 60% duty cycle. Arterial pH, Pco2, and HCO3 were unchanged when baseline values were compared with those obtained after 5 min of untreated ventricular fibrillation, while arterial Po2 decreased from 81 to 69 torr. Mixed venous pH decreased from 7.41 to 7.35, Pco2 increased from 43 to 48 torr, Po2 decreased from 40 to 38 torr and HCO3 decreased from 28 to 26 mEq/l (P < 0.05). Although these changes were statistically significant, many remain in the normal range. Both arterial and mixed venous pH and HCO3 fell further after 9 min of CPR and Pco2 increased (P < 0.05). Alterations in mixed venous pH and Pco2 were more apparent than corresponding changes in arterial blood gas composition. We conclude that untreated cardiac arrest may be accompanied by normal arterial and mixed venous blood gas levels. Tissue acidosis is only revealed after tissue perfusion is restored and is most accurately reflected in the mixed venous blood gas composition. This apparent paradox provides insight into the relationship between tissue perfusion and arterial and mixed venous acid-based composition.
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