in vivoでのエイコサノイド産生における食事性アラキドン酸とエイコサペンタエン酸の抗​​依存関係

エイコサノイドは、アラキドン酸の酸化誘導体です。過剰な量で生成されると、多くは炎症誘発性および/またはプロトンボーティック剤です。N-3ポリ不飽和​​脂肪酸（PUFA）は、組織アラキドン酸（AA、20：4 N-6）レベルを減衰させるために使用され、エイコサノイド産生を調節します。しかし、食事性アラキドン酸も、AAで組織リン脂質を濃縮することによりエイコサノイド形成を調節できる可能性があるという証拠が増えています。したがって、食事AAおよびN-3 PUFAの影響は直径の反対です。この研究では、肝リン脂質の脂肪酸組成とin vivoにおけるエイコサノイド産生の脂肪酸組成との食事性AAおよびエイコサペンタエン酸（EPA、20：5 N-3）の抗依存関係を調査します。49のCD-1雄マウスは、4つの栄養群にランダムに分割されました。同一の食事に、次の脂肪酸のエチルエステル（1.5％w/w）を補充しました：オレイン酸（OA、18：1 N-9）、AA、EPAまたはAA+EPA。食事で4週間後、腹膜細胞をin vivoでオプソニン化されたZymosanで刺激し、腹膜滲出液をエイコサノイド産生について分析しました（PGE2、6-Keto-PGF1 Alpha、TXB2、LTB4、LTE4、およびLTE5）。肝リン脂質は、AAが食事に含まれているときにAAで濃縮され、EPAが食事に追加されたときにAAを犠牲にしてEPAが濃縮されました。ただし、同等の量のEPA（AA+EPA）を含む食事にAAが追加された場合、EPAが肝リン脂質脂肪酸組成の調節に及ぼす影響はほぼ完全に除去されました。エイコサノイド産生でも同様の効果が観察されました。AAグループでプールされたエイコサノイド産生は、それぞれOA（コントロール）およびEPAグループと比較して41％および300％高かった（250語で抽象化された抽象）

Eicosanoids are oxidative derivatives of arachidonic acid. When produced in excessive amounts, many are proinflammatory and/or prothrombotic agents. N-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) have been used to attenuate tissue arachidonic acid (AA, 20:4 n-6) levels and thus modulate eicosanoid production. However, there is growing evidence that dietary arachidonic acid may also be able to modulate eicosanoid formation by enriching tissue phospholipids with AA. Therefore, the effects of dietary AA and n-3 PUFA are in diametric opposition. This study investigates the antithetic relationship of dietary AA and eicosapentaenoic acid (EPA, 20:5 n-3) on fatty acid composition of hepatic phospholipids and eicosanoid production in vivo. Forty-nine CD-1 male mice were randomly divided into four dietary groups. Identical diets were supplemented with ethyl esters (1.5% w/w) of the following fatty acids: oleic acid (OA, 18:1 n-9), AA, EPA or AA+EPA. After 4 weeks on diet, peritoneal cells were stimulated in vivo with opsonized zymosan and the peritoneal exudates were analyzed for eicosanoid production (PGE2, 6-keto-PGF1 alpha, TXB2, LTB4, LTE4, and LTE5). Hepatic phospholipids were enriched with AA when AA was included in the diet, and EPA was enriched at the expense of AA when EPA was added to the diet. However, when AA was added to the diet containing equivalent amounts of EPA (AA+EPA), any effect EPA had on modulating hepatic phospholipid fatty acid composition was almost completely eliminated. Similar effects were observed with eicosanoid production. The pooled eicosanoid production in the AA group was 41% and 300% higher compared to the OA (control) and EPA groups, respectively.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)