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細胞培養と分子生物学の技術は、最初にセルトリ細胞がトランスフリンを合成することを明らかにしました。蓄積された生物学的情報は、血液テシスバリア内の細胞密着接合部の周りに鉄のタイトジャンクションを輸送するように設計された鉄シャトルシステムにおける精巣トランスフェリンの役割のもっともらしいモデルにつながりました。培養およびin vivoで行われた実験は、このモデルの多くの側面をサポートしています。トランスフェリンを合成する能力を欠く変異マウスモデルは、精子形成に欠陥があり、生殖細胞による鉄の要件の性質を描写するのに役立つ可能性があります。おそらくセルトリ細胞起源の精神的トランスフェリンのレベルは、人間と牛の精子産生に比例し、セルトリ細胞機能の効果的な指標である可能性があります。したがって、精巣鉄シャトルは、セルトリ細胞の重要な「看護師細胞」機能を表します。
細胞培養と分子生物学の技術は、最初にセルトリ細胞がトランスフリンを合成することを明らかにしました。蓄積された生物学的情報は、血液テシスバリア内の細胞密着接合部の周りに鉄のタイトジャンクションを輸送するように設計された鉄シャトルシステムにおける精巣トランスフェリンの役割のもっともらしいモデルにつながりました。培養およびin vivoで行われた実験は、このモデルの多くの側面をサポートしています。トランスフェリンを合成する能力を欠く変異マウスモデルは、精子形成に欠陥があり、生殖細胞による鉄の要件の性質を描写するのに役立つ可能性があります。おそらくセルトリ細胞起源の精神的トランスフェリンのレベルは、人間と牛の精子産生に比例し、セルトリ細胞機能の効果的な指標である可能性があります。したがって、精巣鉄シャトルは、セルトリ細胞の重要な「看護師細胞」機能を表します。
The techniques of cell culture and molecular biology first revealed that Sertoli cells synthesize transferrin. Accumulated biological information led to a plausible model for the role of testicular transferrin in an iron shuttle system designed to transport ferric ions around the cellular tight junctions to the germ cells inside the blood-testis barrier. Experiments done in culture and in vivo have supported many aspects of this model. A mutant mouse model that lacks the ability to synthesize transferrin is defective in spermatogenesis and may help to delineate the nature of the iron requirement by germ cells. The levels of seminal transferrin, possibly of Sertoli cell origin, are proportional to sperm production in humans and cattle and may be an effective indicator of Sertoli cell function. The testicular iron shuttle thus represents an important "nurse cell" function of the Sertoli cells.
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