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The Clinical investigator1994Oct01Vol.72issue(10)

低用量のヒドロコルチゾン注入は、全身性炎症反応症候群を減衰させます。ホスホリパーゼA2研究グループ

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文献タイプ:
  • Clinical Trial
  • Journal Article
  • Multicenter Study
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

炎症性疾患の高皮質血症が炎症誘発性サイトカインの精緻化を抑制し、宿主を独自の​​防御反応から保護するという証拠が増えています。重度の敗血症および敗血症性ショックコルチゾールレベルは通常上昇しますが、一部の患者は相対副腎不足を持っている場合があります。これは、圧倒的な全身性炎症反応症候群に寄与する可能性があります。全身性炎症反応症候群の過程での低用量のヒドロコルチゾン注入(10 mg/h)の影響を評価しました。この用量は、皮質刺激剤刺激の健康な人間で達成されたコルチゾールの最大分泌速度に対応しています。前向き観察研究では、重度の敗血症または敗血症性ショックのある外科的患者57人が研究されましたが、従来の治療に加えて、12人の患者に低用量のハイドロコルチゾンを注入し、45人にコルチコステロイドなしで治療されました。縦方向分析では、体温、心血管反応、およびホスホリパーゼA2、C反応性タンパク質、好中球エラスターゼなどの炎症性メディエーターの速度論によって判断される全身性炎症反応が、ハイドロコルチゾン測定患者を支持して異なるようにスタートしました。2日間の治療後(P <0.05、Mann-Whitney Uテスト)。違いは、外因性コルチゾールの撤退後に消えました。ショック反転は、低用量のヒドロコルチゾンで治療されたすべての患者で達成されました。このデータは、低用量のハイドロコルチゾン注入がヒト敗血症性ショックにおける全身性炎症反応を減衰させるという証拠を提供します。免疫学的観点から、相対的なコルチゾール欠乏症は、全身性炎症性疾患の増幅免疫応答に寄与する可能性があります。無作為化臨床試験では、低用量のハイドロコルチゾン注入が臨床経過と敗血症性ショック患者の結果に与える影響を明確にしなければなりません。

炎症性疾患の高皮質血症が炎症誘発性サイトカインの精緻化を抑制し、宿主を独自の​​防御反応から保護するという証拠が増えています。重度の敗血症および敗血症性ショックコルチゾールレベルは通常上昇しますが、一部の患者は相対副腎不足を持っている場合があります。これは、圧倒的な全身性炎症反応症候群に寄与する可能性があります。全身性炎症反応症候群の過程での低用量のヒドロコルチゾン注入(10 mg/h)の影響を評価しました。この用量は、皮質刺激剤刺激の健康な人間で達成されたコルチゾールの最大分泌速度に対応しています。前向き観察研究では、重度の敗血症または敗血症性ショックのある外科的患者57人が研究されましたが、従来の治療に加えて、12人の患者に低用量のハイドロコルチゾンを注入し、45人にコルチコステロイドなしで治療されました。縦方向分析では、体温、心血管反応、およびホスホリパーゼA2、C反応性タンパク質、好中球エラスターゼなどの炎症性メディエーターの速度論によって判断される全身性炎症反応が、ハイドロコルチゾン測定患者を支持して異なるようにスタートしました。2日間の治療後(P <0.05、Mann-Whitney Uテスト)。違いは、外因性コルチゾールの撤退後に消えました。ショック反転は、低用量のヒドロコルチゾンで治療されたすべての患者で達成されました。このデータは、低用量のハイドロコルチゾン注入がヒト敗血症性ショックにおける全身性炎症反応を減衰させるという証拠を提供します。免疫学的観点から、相対的なコルチゾール欠乏症は、全身性炎症性疾患の増幅免疫応答に寄与する可能性があります。無作為化臨床試験では、低用量のハイドロコルチゾン注入が臨床経過と敗血症性ショック患者の結果に与える影響を明確にしなければなりません。

There is increasing evidence that the hypercortisolemia in inflammatory diseases suppresses the elaboration of proinflammatory cytokines, thus protecting the host from its own defence reactions. In severe sepsis and septic shock cortisol levels are usually elevated, but some patients may have relative adrenal insufficiency. This may contribute to the overwhelming systemic inflammatory response syndrome. We evaluated the impact of low-dose hydrocortisone infusion (10 mg/h) on the course of the systemic inflammatory response syndrome. This dose corresponds to a maximum secretory rate of cortisol achieved in corticotropin-stimulated healthy humans. In a prospective observational study 57 surgical patients with severe sepsis or septic shock were studied, of which in addition to the conventional treatment 12 patients were infused with low-dose hydrocortisone, and 45 were treated without any corticosteroid. In the longitudinal analysis the systemic inflammatory response--as judged by body temperature, cardiovascular response, and kinetics of inflammatory mediators such as phospholipase A2, C-reactive protein, and neutrophil elastase--started to differ in favor of the hydrocortisone-treated patients after 2 days of treatment (P < 0.05, Mann-Whitney U test). The difference disappeared after withdrawal of exogenous cortisol. Shock reversal was achieved in all patients treated with low-dose hydrocortisone. The data provide evidence that low-dose hydrocortisone infusion attenuates the systemic inflammatory response in human septic shock. From an immunological point of view a relative cortisol deficiency may contribute to the amplified immune response in systemic inflammatory diseases. A randomized clinical trial must clarify the impact of low-dose hydrocortisone infusion on the clinical course and outcome of septic shock patients.

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