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アルビノラットを6-ヒドロキシドパミン(6-OHDA)塩酸塩(4マイクログラム/マイクロリットル剤で0.1%アスコルビン酸を含む生理食塩水に溶解した)で、脂質増殖、GSH、スーパーイディディスエイゼのレベル、GSH、GSHのレベル、72時間後に72時間後に塩酸塩(4マイクログラム/マイクロリットルに溶解した)で両側性を促進しました。(SOD)、グルタチオンペルオキシダーゼ(GSH-PX)、脂質クラス、膜流動性、および細胞内カルシウム濃度を研究し、結果を偽操作コントロールの結果と比較しました。6-OHDA治療後、GSH、SOD、およびGSH-PXレベルが減少し、GSH、SOD、およびGSH-PXレベルが減少しました。総リン脂質含有量も減少し(18%)、コレステロール含有量は影響を受けませんでした。異なるリン脂質のうち、ホスファチジルコリンとホスファチジルイノシトールのみがレベルで減少しました。膜流動度は減少し(23%)、一方、細胞内カルシウム濃度は、対照ラットと比較して線条体で上昇しました(100%)。結果は、6-OHDAによる膜関連イベントのこれらの変化が、フリーラジカル生成による可能性があることを示唆しています。
アルビノラットを6-ヒドロキシドパミン(6-OHDA)塩酸塩(4マイクログラム/マイクロリットル剤で0.1%アスコルビン酸を含む生理食塩水に溶解した)で、脂質増殖、GSH、スーパーイディディスエイゼのレベル、GSH、GSHのレベル、72時間後に72時間後に塩酸塩(4マイクログラム/マイクロリットルに溶解した)で両側性を促進しました。(SOD)、グルタチオンペルオキシダーゼ(GSH-PX)、脂質クラス、膜流動性、および細胞内カルシウム濃度を研究し、結果を偽操作コントロールの結果と比較しました。6-OHDA治療後、GSH、SOD、およびGSH-PXレベルが減少し、GSH、SOD、およびGSH-PXレベルが減少しました。総リン脂質含有量も減少し(18%)、コレステロール含有量は影響を受けませんでした。異なるリン脂質のうち、ホスファチジルコリンとホスファチジルイノシトールのみがレベルで減少しました。膜流動度は減少し(23%)、一方、細胞内カルシウム濃度は、対照ラットと比較して線条体で上昇しました(100%)。結果は、6-OHDAによる膜関連イベントのこれらの変化が、フリーラジカル生成による可能性があることを示唆しています。
Albino rats were lesioned bilaterally with 6-hydroxydopamine (6-OHDA) hydrochloride (4 micrograms/microliters, dissolved in saline with 0.1% ascorbic acid) into the striatum, and 72 h after the injection, levels of lipid peroxidation, GSH, superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), lipid class, membrane fluidity, and intracellular calcium concentrations were studied and the results were compared with those in the sham-operated controls. The malonaldialdehyde level and the level of conjugated dienes were increased by 43 and 40%, respectively, in corpus striatum, and GSH, SOD, and GSH-Px levels were decreased (24-30%) following 6-OHDA treatment. Total phospholipid content was also decreased (18%), whereas cholesterol content remained unaffected. Among the different phospholipids only phosphatidylcholine and phosphatidylinositol were decreased in level. Membrane fluidity was decreased (23%), whereas the intracellular calcium concentration was elevated (100%) in corpus striatum compared with control rats. The results suggest that these alterations in membrane-related events by 6-OHDA could be due to free radical generation.
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