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The Journal of pharmacy and pharmacology1994Nov01Vol.46issue(11)

Guinea-Pigsにおける二重相気候収縮と気道過敏症に対するTYB-2285の効果は、卵形で積極的に感作されています

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

新しい抗喘息薬であるTYB-2285(3,5-Bis(アセトキシアセチルアミノ)-4-クロロベンゾニトリル)の効果は、卵ドミンに感受性化されたギニアPIGで調査されました。ギニアPIGをTYB-2285(300 mg kg-1、p.o.、単回投与、または7日間連続して)で前処理した場合、即時の喘息反応は、細気管支収縮ではなく、チアン症の減少によって示されるように阻害されました。TYB-2285は、単独でまたは連続して投与され、喘息症の後期反応の出現と、好酸球などの炎症細胞の浸潤を気道に阻害しました。さらに、TYB-2285の単一の投与により、気道の過剰応答性も逆転しました。A23187で刺激された気道に浸透​​した細胞のルミノール依存性化学発光は、用量依存的にTYB-2285によって阻害されました。本研究は、TYB-2285が、エオシノフィルやその他の炎症細胞の気道への蓄積を阻害し、気道が注入した細胞からの酸素ラジカルの産生を阻害することにより、喘息応答の後期の反応と気道の過敏性を阻害することを示唆しています。

新しい抗喘息薬であるTYB-2285(3,5-Bis(アセトキシアセチルアミノ)-4-クロロベンゾニトリル)の効果は、卵ドミンに感受性化されたギニアPIGで調査されました。ギニアPIGをTYB-2285(300 mg kg-1、p.o.、単回投与、または7日間連続して)で前処理した場合、即時の喘息反応は、細気管支収縮ではなく、チアン症の減少によって示されるように阻害されました。TYB-2285は、単独でまたは連続して投与され、喘息症の後期反応の出現と、好酸球などの炎症細胞の浸潤を気道に阻害しました。さらに、TYB-2285の単一の投与により、気道の過剰応答性も逆転しました。A23187で刺激された気道に浸透​​した細胞のルミノール依存性化学発光は、用量依存的にTYB-2285によって阻害されました。本研究は、TYB-2285が、エオシノフィルやその他の炎症細胞の気道への蓄積を阻害し、気道が注入した細胞からの酸素ラジカルの産生を阻害することにより、喘息応答の後期の反応と気道の過敏性を阻害することを示唆しています。

The effect of a new anti-asthmatic drug, TYB-2285 (3,5-bis(acetoxyacetylamino)-4-chlorobenzonitrile), was investigated in ovalbumin-sensitized guinea-pigs. When guinea-pigs were pretreated with TYB-2285 (300 mg kg-1, p.o., single dose or consecutively for 7 days), the immediate asthmatic response was inhibited as demonstrated by diminished cyanosis, but not the bronchoconstriction. TYB-2285, given singly or consecutively, inhibited the appearance of late asthmatic response and the infiltration of inflammatory cells, such as eosinophils, into the airway. Additionally, airway hyper-responsiveness was also reversed by the single administration of TYB-2285. Luminol-dependent chemiluminescence of airway-infiltrated cells stimulated with A23187 was inhibited by TYB-2285 in a dose-dependent manner. The present study suggests that TYB-2285 inhibits late asthmatic response and airway hyperresponsiveness by inhibiting the accumulation of eosinophils and other inflammatory cells into the airway, and also by inhibiting the production of oxygen radicals from airway-infiltrated cells.

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