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短いコネクタ（5-アセトアミド-2-O-（n-アクリロイル-8-アミノ-5-オキサオクチル）-2,6-anhydro-3,5-d Ideoxy-d-Galactoによってアクリルアミドに関連するアルファシアルシド。-alpha-nonulupyranosono酸、1）準備しました。化合物1は、光化学的に開始されたフリーラジカル重合により、アクリルアミド、アクリルアミドの誘導体、および/またはビニルピロリドンと高分子量コポリマーを形成しました。アクリミド窒素上の置換基が小さな阻害されたコポリマーは、インフルエンザウイルス（X-31（H3N2）によって誘導される鶏赤血球の凝集）;/aichi/2/68（H3N2）およびA/Puerto rico/puerto rico/の組換え株によって誘導されます。鶏の卵で栽培されている8/34）。ポリマーの阻害力は、ポリマーの重合とシアル酸含有量の条件に強く依存していました。最も強い阻害剤は、[1]/（[1] + [アクリルアミド]）約0.2-0.7を含むモノマーの混合物から形成されたコポリマー（ポリ（1-コリルアミド））でした。これらのコポリマーは、類似の濃度のアルファメチルシアロシド（ポリマーに付着するか、存在するかどうかにかかわらず、溶液中の個々のシアル酸基の総濃度に基づいて計算された類似した濃度のアルファメチルシアロシドよりも強く、血球凝集性10（4）-10（5）倍の強い倍を阻害しました。モノマー）。低濃度の架橋試薬の存在下で重合したサンプル（BIS（アクリミド）メタン、BIS、および2,2'-ビス（アクリミド）エチルジスルフィド、BAC）も阻害の増加を示しました（10-10（3）球状モノマーと比較して）が、それらの使用は溶解度が低いことによって制限されていました。アクリルアミド成分の任意の位置（ビニール基またはヒドロキシエチルよりも大きいN-アルキル基に付着した置換基）の立体的に要求の厳しい置換基がポリマーの阻害力を低下させました。1H NMRアッセイと蛍光脱分極アッセイは、シアル酸のウイルス受容体の可溶化トリマー型に結合したポリ（1-コリルアミド）（ブロメライン切断ヘマグルチニン、BHA）を示したことを示しました。基礎。同様の結果も、オキサミン酸の乳酸デヒドロゲナーゼ（テトラマー）とポリマー誘導体を含むモデルシステムでも得られました。つまり、ポリ（28、29、30、または31）-CO-アクリルアミド）は、より高い阻害定数を有していました。オキサメートごとに対応するモノマー（28、29、30、または31）よりも四量体乳酸デヒドロゲナーゼ。ポリ（1-コリルアミド）は、原則として、いくつかのメカニズムによる赤血球の凝集を阻害することができます：（1）ウイルスの表面へのポリマー（多価阻害剤として機能する）のエントロピー的に強化された結合。（2）ウイルスの表面上のポリマーの水に浸透した層による赤血球の表面へのウイルスのアプローチの立体干渉。（3）ポリマーによって誘導されるウイルスの凝集。（400語で切り捨てられた要約）
短いコネクタ（5-アセトアミド-2-O-（n-アクリロイル-8-アミノ-5-オキサオクチル）-2,6-anhydro-3,5-d Ideoxy-d-Galactoによってアクリルアミドに関連するアルファシアルシド。-alpha-nonulupyranosono酸、1）準備しました。化合物1は、光化学的に開始されたフリーラジカル重合により、アクリルアミド、アクリルアミドの誘導体、および/またはビニルピロリドンと高分子量コポリマーを形成しました。アクリミド窒素上の置換基が小さな阻害されたコポリマーは、インフルエンザウイルス（X-31（H3N2）によって誘導される鶏赤血球の凝集）;/aichi/2/68（H3N2）およびA/Puerto rico/puerto rico/の組換え株によって誘導されます。鶏の卵で栽培されている8/34）。ポリマーの阻害力は、ポリマーの重合とシアル酸含有量の条件に強く依存していました。最も強い阻害剤は、[1]/（[1] + [アクリルアミド]）約0.2-0.7を含むモノマーの混合物から形成されたコポリマー（ポリ（1-コリルアミド））でした。これらのコポリマーは、類似の濃度のアルファメチルシアロシド（ポリマーに付着するか、存在するかどうかにかかわらず、溶液中の個々のシアル酸基の総濃度に基づいて計算された類似した濃度のアルファメチルシアロシドよりも強く、血球凝集性10（4）-10（5）倍の強い倍を阻害しました。モノマー）。低濃度の架橋試薬の存在下で重合したサンプル（BIS（アクリミド）メタン、BIS、および2,2'-ビス（アクリミド）エチルジスルフィド、BAC）も阻害の増加を示しました（10-10（3）球状モノマーと比較して）が、それらの使用は溶解度が低いことによって制限されていました。アクリルアミド成分の任意の位置（ビニール基またはヒドロキシエチルよりも大きいN-アルキル基に付着した置換基）の立体的に要求の厳しい置換基がポリマーの阻害力を低下させました。1H NMRアッセイと蛍光脱分極アッセイは、シアル酸のウイルス受容体の可溶化トリマー型に結合したポリ（1-コリルアミド）（ブロメライン切断ヘマグルチニン、BHA）を示したことを示しました。基礎。同様の結果も、オキサミン酸の乳酸デヒドロゲナーゼ（テトラマー）とポリマー誘導体を含むモデルシステムでも得られました。つまり、ポリ（28、29、30、または31）-CO-アクリルアミド）は、より高い阻害定数を有していました。オキサメートごとに対応するモノマー（28、29、30、または31）よりも四量体乳酸デヒドロゲナーゼ。ポリ（1-コリルアミド）は、原則として、いくつかのメカニズムによる赤血球の凝集を阻害することができます：（1）ウイルスの表面へのポリマー（多価阻害剤として機能する）のエントロピー的に強化された結合。（2）ウイルスの表面上のポリマーの水に浸透した層による赤血球の表面へのウイルスのアプローチの立体干渉。（3）ポリマーによって誘導されるウイルスの凝集。（400語で切り捨てられた要約）
An alpha-sialoside linked to acrylamide by a short connector (5-acetamido-2-O-(N-acryloyl-8-amino-5-oxaoctyl)-2,6-anhydro-3,5-d ideoxy-D-galacto-alpha-nonulopyranosonoic acid, 1) was prepared. Compound 1 formed high molecular weight copolymers with acrylamide, derivatives of acrylamide, and/or vinylpyrrolidone upon photochemically-initiated free radical polymerization. Those copolymers for which the substituents on the acrylamido nitrogen were small inhibited the agglutination of chicken erythrocytes induced by influenza virus (X-31 (H3N2); a recombinant strain of A/Aichi/2/68 (H3N2) and A/Puerto Rico/8/34 grown in chicken eggs). The inhibitory power of the polymers depended strongly on the conditions of polymerization and the sialic acid content of the polymer. The strongest inhibitors were copolymers (poly(1-co-acrylamide)) formed from mixtures of monomer containing [1]/([1] + [acrylamide]) approximately 0.2-0.7; these copolymers inhibited hemagglutination 10(4)-10(5) times more strongly than did similar concentrations of alpha-methyl sialoside (calculated on the basis of the total concentration of individual sialic acid groups in the solution, whether attached to polymer or present as monomers). Samples polymerized in the presence of low concentrations of cross-linking reagents (bis(acrylamido)methane, BIS, and 2,2'-bis(acrylamido)ethyl disulfide, BAC) also showed increased inhibition (10-10(3)-fold relative to monomers), but their use was limited by their poor solubility. Sterically demanding substituents on any position of the acrylamide component (substituents attached to the vinyl group or N-alkyl groups that are larger than hydroxyethyl) reduced the inhibitory power of the polymer. A 1H NMR assay and a fluorescence depolarization assay showed that poly(1-co-acrylamide) bound to a solubilized trimeric form of the viral receptor for sialic acid (bromelain cleaved hemagglutinin, BHA), less tightly than 1, on a per sialic acid basis. A similar result was also obtained with a model system comprising lactic dehydrogenase (a tetramer) and polymeric derivatives of oxamic acid: that is, poly((28, 29, 30, or 31)-co-acrylamide) had a higher inhibition constant for tetrameric lactic dehydrogenase than did the corresponding monomers (28, 29, 30, or 31) on a per oxamate basis. Poly(1-co-acrylamide) is, in principle, capable of inhibiting the agglutination of erythrocytes by several mechanisms: (1) entropically enhanced binding of the polymer (acting as a polyvalent inhibitor) to the surface of the virus; (2) steric interference of the approach of the virus to the surface of the erythrocyte by a water-swollen layer of the polymer on the surface of the virus; (3) aggregation of the virus induced by the polymer.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)
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