体性感覚誘発電位（SSEP）;慢性腎不全における感覚神経伝導速度（SNCV）および運動神経伝導速度（MNCV）

体性感覚誘発電位、感覚および運動神経伝導速度は、慢性腎不全の25人の患者で研究され、結果は15人の健康な人と比較されました。+/- 3 s.d.を超える値異常と見なされました。SNCVは11/25人の患者で減少しました。平均減少は18 m/s（非常に重要、p <0.001）;MNCVは11/25人の患者で減少し、平均減少は20 m/s（非常に有意で、p <0.001）。同じ人のSNCVとMNCVの両方が、6/25人の患者で減少しました。SSEP N9では、N13とN20はほぼすべての患者で遅れました（非常に重要、p <0.001）。N20とN13の振幅はそれぞれ1人と4人の患者で減少しましたが、N9の振幅は正常でした。異なるIPLのうち、EBW-N9は5/25人の患者で遅れました（P <0.9、取るに足らない）。N9-N13は8/25人の患者で遅れました（P <0.001、非常に重要）。N13-N20は1/25人の患者で遅れました（P <0.01、有意）。これらの神経生理学的異常の証拠は、この疾患における中枢性周期軸索症の存在をまとめて示唆しています。

Somatosensory evoked potentials, sensory and motor nerve conduction velocity were studied in 25 patients of chronic renal failure and the results were compared with 15 healthy persons. The values more than +/- 3 S.D. were considered abnormal. SNCV was reduced in 11/25 patients; average reduction being 18 m/s (highly significant, p < 0.001); MNCV was reduced in 11/25 patients, average reduction being 20 m/s (highly significant, p < 0.001). Both SNCV and MNCV in same person were reduced in 6/25 patients. In SSEP N9, N13 and N20 were delayed in almost all the patients (highly significant, p < 0.001). Amplitude of N20 and N13 were reduced in 1 and 4 patients respectively but amplitude of N9 was normal. Out of different IPLS, Ebw-N9 was delayed in 5/25 patients (p < 0.9, insignificant); N9-N13 was delayed in 8/25 patients (p < 0.001, highly significant); N13-N20 was delayed in 1/25 patients (p < 0.01, significant). The evidence of these neurophysiological abnormalities collectively suggest the presence of central-peripheral axonopathy in this disease.