カフェインとプロプラノロールは、アデノシン受容体の刺激によって生成されるラット松果体メラトニン産生の増加をブロックする

アデノシンアゴニスト5'-N-エチルカルボキサミドアデノシン（NECA）がI.P.光期間中、ラットの松果体メラトニンレベルが増加し、この増加は非選択的アデノシン受容体拮抗薬カフェインの同時投与によってブロックされました。アデノシンA1アゴニストシクロペンチルアデノシンの単回投与は、夜行性メラトニン産生に影響を与えませんでした。NECA刺激された増加は、ベータアドレナリン受容体拮抗薬プロプラノロールによってもブロックされました。単独で、カフェインもプロプラノロールもメラトニンレベルに影響を与えませんでした。結果は、メラトニン産生のアデノシン刺激の増加におけるベータアドレナリン受容体の中間的な役割を示しています。

The adenosine agonist 5'-N-ethylcarboxamidoadenosine (NECA) injected i.p. during the light period increased rat pineal melatonin levels and this increase was blocked by simultaneous administration of the non-selective adenosine receptor antagonist caffeine. A single dose of the adenosine A1 agonist cyclopentyladenosine had no effect on nocturnal melatonin production. The NECA-stimulated increase was also blocked by the beta-adrenergic receptor antagonist propranolol. Given alone, neither caffeine nor propranolol had any effect on melatonin levels. The results point to an intermediate role for beta-adrenergic receptors in the adenosine-stimulated increase of melatonin production.