腎プロスタグランジンと血圧およびナトリウムと水の恒常性の調節

実験的およびヒトの高血圧のさまざまな状態におけるそのよく知られている促進的役割に加えて、腎臓は降圧系の「内分泌」機能を発揮することも示されています。この仮説によれば、実験的およびヒトの高血圧の特定の形態は、レニン - アンジオテンシン系や交感神経系などの腎昇圧系の活動における過剰の結果だけでなく、絶対的または相対的なものからも生じる可能性があります。昇圧系が末梢動脈血管収縮と持続高血圧を生成するように作用しないように作用する可能性のある、腎内血管拡張因子降圧因子の欠乏。このような降圧機能の原因となる可能性のあるさまざまな動物種や人間の腎臓で、少なくとも4つの要因が特徴付けられています。これらは、（1）腎dullaryプロスタグランジン（PG）、（2）リノメドラリー降圧中性脂質、（3）抗レニンリン脂質、および（4）腎キニンです。このレビューは、血管抑制因子のリノメドラリープロスタグランジン（PGAおよび/またはPGE）が、少なくとも部分的には、腎臓のいわゆる降圧機能を仲介し、腎血流とナトリウムリスの調節に関与する可能性の調査に限定されています。腎レニン - アンジオテンシンや交感神経系などのさまざまな腎血管収縮刺激の生理学的拮抗作用による。

In addition to its well known prohypertensive role in various states of experimental and human hypertension, the kidney has also been shown to exert an antihypertensive "endocrine" function. According to this hypothesis, certain forms of experimental and human hypertension might not solely be the result of an excess in the activity of such renal pressor systems as the renin-angiotensin system and the sympathetic nervous system, but might also result from an absolute or relative deficiency of intra-renal vasodilator antihypertensive factors which might allow pressor systems to act unopposed to produce peripheral arteriolar vasoconstriction and sustained hypertension. At least four factors have been characterized in the kidney of various animal species and man which might be responsible for such an antihypertensive function. These are (1) the renomedullary prostaglandins (PGs), (2) the renomedullary antihypertensive neutral lipid, (3) antirenin phospholipid and (4) the renal kinins. This review is restricted to an examination of the possibility that the vasodepressor renomedullary prostaglandins (PGA and/or PGE) may, at least in part, mediate the so-called antihypertensive function of the kidney and participate in the regulation of renal blood flow and natriuresis by physiologic antagonism of various renal vasoconstrictor stimuli such as the renal renin-angiotensin and the sympathetic nervous systems.