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重度の症候性低ナトリウム血症は、しばしば緊急に治療され、血清ナトリウムを120〜130 mmol/Lに増加させます。最近、このアプローチは、「急速補正」(1日あたり12 mmol/L> 12 mmol/L)を脳病変の脱髄と結びつける証拠によって挑戦されています。しかし、持続性、重度の低ナトリウム血症および病気損傷の相対的なリスクは十分に定量化されていません。米国腎科学協会のメンバーシップから血清ナトリウムレベル<OR = 105 mmol/Lの患者に関するデータが求められました。回答者には、低ナトリウム血症の原因に関する特定の質問をする報告書が与えられ、症状、矯正率、神経学的後遺症を提示しました。56人の患者に関するデータが分析されました。血清ナトリウム> 120 mmol/lへの補正後、14個の皮質後の合併症(10個の永続的、4過渡)を発症しました。これら14人の患者のうち11人(文書化された中央橋髄膜溶解を含む3人を含む)は、2回目から6日目に神経学的所見が最初に改善され、その後悪化した二相性コースを持っていました。治療後の合併症は、年齢、性別、アルコール依存症、症状の提示、または低酸素エピソードによって説明されませんでした。低ナトリウム血症の慢性の増加と治療の最初の48時間での高い補正率は、合併症と有意に関連していました。24時間あたり12 mmol/L未満または48時間<18 mmol/Lで修正された患者の間で神経学的合併症は観察されませんでした。/1時間あたり。重度の慢性低ナトリウム血症の患者は、電解質乱れがゆっくりと修正されると、神経学的合併症を回避する可能性が最も高いと結論付けられました。
重度の症候性低ナトリウム血症は、しばしば緊急に治療され、血清ナトリウムを120〜130 mmol/Lに増加させます。最近、このアプローチは、「急速補正」(1日あたり12 mmol/L> 12 mmol/L)を脳病変の脱髄と結びつける証拠によって挑戦されています。しかし、持続性、重度の低ナトリウム血症および病気損傷の相対的なリスクは十分に定量化されていません。米国腎科学協会のメンバーシップから血清ナトリウムレベル<OR = 105 mmol/Lの患者に関するデータが求められました。回答者には、低ナトリウム血症の原因に関する特定の質問をする報告書が与えられ、症状、矯正率、神経学的後遺症を提示しました。56人の患者に関するデータが分析されました。血清ナトリウム> 120 mmol/lへの補正後、14個の皮質後の合併症(10個の永続的、4過渡)を発症しました。これら14人の患者のうち11人(文書化された中央橋髄膜溶解を含む3人を含む)は、2回目から6日目に神経学的所見が最初に改善され、その後悪化した二相性コースを持っていました。治療後の合併症は、年齢、性別、アルコール依存症、症状の提示、または低酸素エピソードによって説明されませんでした。低ナトリウム血症の慢性の増加と治療の最初の48時間での高い補正率は、合併症と有意に関連していました。24時間あたり12 mmol/L未満または48時間<18 mmol/Lで修正された患者の間で神経学的合併症は観察されませんでした。/1時間あたり。重度の慢性低ナトリウム血症の患者は、電解質乱れがゆっくりと修正されると、神経学的合併症を回避する可能性が最も高いと結論付けられました。
Severe, symptomatic hyponatremia is often treated urgently to increase the serum sodium to 120 to 130 mmol/L. Recently, this approach has been challenged by evidence linking "rapid correction" (> 12 mmol/L per day) to demyelinating brain lesions. However, the relative risks of persistent, severe hyponatremia and iatrogenic injury have not been well quantified. Data were sought on patients with serum sodium levels < or = 105 mmol/L from the membership of the American Society of Nephrology. Respondents were given a report form asking specific questions regarding the cause of hyponatremia, presenting symptoms, rate of correction, and neurologic sequelae. Data on 56 patients were analyzed. Fourteen developed posttherapeutic complications (10 permanent, 4 transient) after correction to a serum sodium > 120 mmol/L. Eleven of these 14 patients (including 3 with documented central pontine myelinolysis) had a biphasic course in which neurologic findings initially improved and then worsened on the second to sixth day. Posttherapeutic complications were not explained by age, sex, alcoholism, presenting symptoms, or hypoxic episodes. Increased chronicity of hyponatremia and a high rate of correction in the first 48 h of treatment were significantly associated with complications. No neurologic complications were observed among patients corrected by < 12 mmol/L per 24 h or by < 18 mmol/L per 48 h or in whom the average rate of correction to a serum sodium of 120 mmol/L was < or = 0.55 mmol/L per hour. It was concluded that patients with severe chronic hyponatremia are most likely to avoid neurologic complications when their electrolyte disturbance is corrected slowly.
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