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フェンシクリジンは、N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体で神経伝達をブロックすることにより、精神模倣状態を誘導します。二重盲検プラセボ対照のファッションでは、慢性統合失調症の14人の薬用患者を、NMDA受容体媒介神経伝達のポテンショテアであるグリシンで治療しました。ネガティブ症状の有意な改善は、グリシンを与えられたグループで発生しましたが、プラセボを与えられたグループではそうではなく、NMDA受容体を介した神経伝達の増強が統合失調症における神経弛緩薬耐性症状の効果的な治療を表している可能性があることを示唆しています。
フェンシクリジンは、N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体で神経伝達をブロックすることにより、精神模倣状態を誘導します。二重盲検プラセボ対照のファッションでは、慢性統合失調症の14人の薬用患者を、NMDA受容体媒介神経伝達のポテンショテアであるグリシンで治療しました。ネガティブ症状の有意な改善は、グリシンを与えられたグループで発生しましたが、プラセボを与えられたグループではそうではなく、NMDA受容体を介した神経伝達の増強が統合失調症における神経弛緩薬耐性症状の効果的な治療を表している可能性があることを示唆しています。
Phencyclidine induces a psychotomimetic state by blocking neurotransmission at N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptors. In a double-blind, placebo-controlled fashion, 14 medicated patients with chronic schizophrenia were treated with glycine, a potentiator of NMDA-receptor-mediated neurotransmission. Significant improvement in negative symptoms occurred in the group given glycine but not in the group given placebo, suggesting that potentiation of NMDA-receptor-mediated neurotransmission may represent an effective treatment for neuroleptic-resistant negative symptoms in schizophrenia.
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