ヒト腸によるカリウム吸収と分泌の病態生理

普通の人が食事中に90 meq/日のK+を摂取すると、摂取量の約90％（81 meq）を吸収し、尿中に同等の量のK+を排出します。通常の糞便k+排泄は平均約9 meq/日です。腸のK+吸収の大部分は、小腸で発生します。正味のK+吸収と分泌に対する通常の結腸の寄与は些細なことです。K+は、主に受動メカニズムによって吸収または分泌されます。直腸とおそらくシグモイド結腸は、K+を積極的に分泌する能力を持っていますが、この活発な分泌の定量的および生理学的意義は不確実です。ハイペルアルドステロン症は、それ以外の場合は正常な腸管を持つ人々の糞便K+排泄を約3 mEQ/日増加させます。口で陽イオン交換樹脂は、糞便K+排泄を40 meq/日に増加させる可能性があります。K+の吸収メカニズムは、下痢自体によって乱されませんが、吸収されていない陰イオン（義務的なK+）、活性塩化物分泌に続発する電気化学勾配、およびおそらく二次ハイペルアルドステロンによる糞便性K+損失は増加します。下痢では、総体K+は2つのメカニズムによって減少できます。栄養失調とK+の正味吸収の減少による筋肉量の喪失。後者のみが低カリウム血症を引き起こします。下痢患者のバランス研究は非常にまれですが、入手可能なデータは、患者が低カリウム血症を発症するかどうかを判断する際に、食事のK+摂取、腎K+排泄、および糞便K+の損失の重要な役割を強調しています。尿管分細胞吻合によって誘発される逆説的な陰性K+バランスが記載されています。高カリウム血症を防ぐための腸内適応として、胎児のK+排泄が著しく上昇しているという概念が分析されます。データは、慢性腎不全に対する主要な腸の適応反応の存在を説得力を持って示していないと結論付けています。

When normal people ingest 90 mEq/day of K+ in their diet, they absorb about 90% of intake (81 mEq) and excrete an equivalent amount of K+ in the urine. Normal fecal K+ excretion averages about 9 mEq/day. The vast majority of intestinal K+ absorption occurs in the small intestine; the contribution of the normal colon to net K+ absorption and secretion is trivial. K+ is absorbed or secreted mainly by passive mechanisms; the rectum and perhaps the sigmoid colon have the capacity to actively secrete K+, but the quantitative and physiological significance of this active secretion is uncertain. Hyperaldosteronism increases fecal K+ excretion by about 3 mEq/day in people with otherwise normal intestinal tracts. Cation exchange resin by mouth can increase fecal K+ excretion to 40 mEq/day. The absorptive mechanisms of K+ are not disturbed by diarrhea per se, but fecal K+ losses are increased in diarrheal diseases by unabsorbed anions (which obligate K+), by electrochemical gradients secondary to active chloride secretion, and probably by secondary hyperaldosteronism. In diarrhea, total body K+ can be reduced by two mechanisms: loss of muscle mass because of malnutrition and reduced net absorption of K+; only the latter causes hypokalemia. Balance studies in patients with diarrhea are exceedingly rare, but available data emphasize an important role for dietary K+ intake, renal K+ excretion, and fecal K+ losses in determining whether or not a patient develops hypokalemia. The paradoxical negative K+ balance induced by ureterosigmoid anastomosis is described. The concept that fecal K+ excretion is markedly elevated in patients with uremia as an intestinal adaptation to prevent hyperkalemia is analyzed; we conclude that the data do not convincingly show the existence of a major intestinal adaptive response to chronic renal failure.