経口デクスメデトミジンは、圧密受容体の機能を保存し、ハロタン麻酔犬の麻酔要件を減少させます

背景：アルファ2アドレナリン作動性アゴニストであるデクスメデトミジンは、交感神経および/または副交感神経の神経原性緊張を心臓および末梢血管系に減少させることにより、血行動態を変化させます。ただし、圧率化因子機能に対するデクスメデトミジンの特定の作用は不明です。現在の調査の目的は、ハロタンによって生成された麻酔状態と、デクスメデトミジン前処理後のハロタンによって生成された同様の麻酔状態の間に、境界受容体機能を決定することでした。 方法：犬は、動脈および左心室の圧力、冠動脈血流速度、セグメントの短縮、心拍出量の測定のために計装されました。同じ犬で5つの実験条件が研究されました（n = 8）。圧圧感度の感度の測定（急激な動脈圧の減少と増加を介して、心臓循環の変化をもたらす）および血行動態は、25マイクログラムの前後に1および2の条件1および2条件で犬の意識状態で行われました。、 それぞれ。条件3および4の犬は、同じ用量のデクスメデトミジンを投与され、その後ハロタンで麻酔しました。境界感受性は、ハロタン麻酔の60分後に決定されました。比較のために、条件5の犬は、デクスメデトミジンの非存在下で60分間のハロタン麻酔後に測定された境界感受性を有していました。 結果：デクスメデトミジンは、心拍数、速度圧力生成物、50 mmHgでの左室圧の増加速度、心拍出量、およびセグメントの短縮の割合の低下。両方の経口投与とともに、拡張期の冠動脈血管抵抗と全身性血管抵抗が増加しました。さらに、拡張期の冠動脈血流速度と脳卒中量は、高用量のデクスメデトミジンによって大幅に減少しました。ハロタンによる麻酔は、心拍数の増加と平均動脈圧、左心室収縮期圧、50 mmHgでの左心室圧の増加速度、脳卒中量、およびセグメント短縮の低下を増加させました。デクスメデトミジンを前処理した犬のハロタン麻酔の前にデクスメデトミジンの投与は、心拍数のわずかな増加をもたらし、平均動脈圧と左室収縮圧力を低下させました。両方の用量のデクスメデトミジンは、麻酔抑制効果を示しました。犬を無意識で反応しない犬を維持するためのハロタンの最終濃度は、30％と40％（1.03 +/- 0.08％から0.67 +/- 0.09％、およびそれぞれ0.58 +/- 0.06％末端）に減少しました。それぞれ25マイクログラムと50マイクログラム。圧密受容体の感受性は、ハロタンだけで深く落ち込んでいた。デクスメデトミジンは、意識的なコントロール測定と比較した場合、圧反射応答の勾配を有意に変化させませんでした。デクスメデトミジンで前処理した後、同等のレベルの麻酔に必要なハロタン濃度の減少は、圧密受容体感受性の有意な保存をもたらしました。 結論：結果は、デクスメデトミジンのみが圧反射感受性を変化させないことを示しています。さらに、おそらく麻酔抑制作用を通じて、デクスメデトミジンはハロタン麻酔中に圧反射反応を保存します。Dexmedetomidineによるこのような圧受容器反射の保存は、全身麻酔中に緩衝反射を保持することにより、心血管安定性を維持するための重要なメカニズムを提供する可能性があります。

BACKGROUND: The alpha 2-adrenergic agonist, dexmedetomidine, alters hemodynamics by diminishing sympathetic and/or augmenting parasympathetic neurogenic tone to the heart and peripheral vasculature. However, the specific actions of dexmedetomidine on baroreceptor function are unknown. The purpose of the current investigation was to determine baroreceptor function during an anesthetic state produced by halothane and a similar anesthetic state produced by halothane after dexmedetomidine pretreatment. METHODS: Dogs were instrumented for measurement of arterial and left ventricular pressures, coronary blood flow velocity, segment shortening and cardiac output. Five experimental conditions were studied in the same dogs (n = 8). Measurements of baroreceptor sensitivity (via abrupt decreases and increases in arterial pressure resulting in changes in the cardiac cycle) and hemodynamics were made in the conscious state in dogs in conditions 1 and 2 before and after 25 and 50 micrograms.kg-1 of oral dexmedetomidine, respectively. Dogs in conditions 3 and 4 received the same doses of dexmedetomidine and were then anesthetized with halothane. Baroreceptor sensitivity was determined after 60 min of halothane anesthesia. For comparison, dogs in condition 5 had baroreceptor sensitivity measured after 60 min of halothane anesthesia in the absence of dexmedetomidine. RESULTS: Dexmedetomidine decreased heart rate, rate-pressure product, rate of increase of left ventricular pressure at 50 mmHg, cardiac output and percent segment shortening. Diastolic coronary vascular resistance and systemic vascular resistance were increased with both oral doses. In addition, diastolic coronary blood flow velocity and stroke volume were significantly reduced by the high dose of dexmedetomidine. Anesthesia with halothane increased heart rate and decreased mean arterial pressure, left ventricular systolic pressure, rate of increase of left ventricular pressure at 50 mmHg, stroke volume and segment shortening. Administration of dexmedetomidine before halothane anesthesia in dogs pretreated with dexmedetomidine resulted in small increases in heart rate and decreases mean arterial pressure and left ventricular systolic pressure. Both doses of dexmedetomidine demonstrated anesthetic-sparing effects. The end-tidal concentration of halothane to maintain dogs unconscious and unresponsive was reduced by 30% and 40% (1.03 +/- 0.08% to 0.67 +/- 0.09% and to 0.58 +/- 0.06% end-tidal, respectively) at 25 and 50 micrograms.kg-1, respectively. Baroreceptor sensitivity was profoundly depressed by halothane alone. Dexmedetomidine did not significantly change the slope of the baroreflex response when compared with conscious control measurements. After pretreatment with dexmedetomidine, the reduction in halothane concentration required for a comparable level of anesthesia resulted in significant preservation of baroreceptor sensitivity. CONCLUSIONS: The results indicate that dexmedetomidine alone does not alter baroreflex sensitivity. In addition, possibly through an anesthetic-sparing action, dexmedetomidine preserves baroreflex responses during halothane anesthesia. Such a preservation of the baroreceptor reflex by dexmedetomidine might provide an important mechanism for maintenance of cardiovascular stability by retaining buffer reflexes during general anesthesia.