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International immunology1994May01Vol.6issue(5)

SCIDマウスにおけるBorrelia burgdorferi感染に対する保護は、先見性のある脾臓細胞によって、部分的にBによって授与されますが、T細胞だけではありません

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

Borrelia burgdorferiは、SCIDマウスでスピローム性血症、関節炎、心臓炎、筋炎を誘導しますが、免疫能のある共同調C.B-17マウスでは誘導しません。スピロケタル感染の制御におけるナイーブまたは前兆候のBおよびT細胞の寄与は、選択されていない脾臓細胞またはその濃縮BまたはT細胞集団と再構成され、その後B. burgdorferiに挑戦したSCIDマウスで分析されています。SCIDマウスは、以前に無傷のスピロチェットまたは組換え外表面タンパク質A(OSPA)に感作されていた選択されていない脾臓細胞により、疾患(関節炎、心炎、筋炎)に対して完全に保護されたことが示されています(II)濃縮されたスピロヘータ特異的BおよびT細胞の混合物、(iii)かつての感覚B細胞の同等の調製またはナイーブ脾臓またはB細胞による部分的に、および(IV)前感覚またはナイーブT細胞のみによってまったくない。転送された保護の程度は、有効なスピロチェットまたは組換えオスパに前感染した対応するリンパ球集団について類似しており、主にB. burgdorferi特異的抗体、特にOSPA/OSPBの血清レベルと相関していました。IgM、IgG2B、IgG3の特定の抗体を生成し、B。burgdorferiとの挑戦時にSCIDマウスに部分的な保護を付与するための濃縮前検知またはナイーブB細胞のみの能力は、おそらくB細胞マイトジェン(S)関連のBERSEDによるものです。スピロチェットで。これらのデータは、マウスのB. burgdorferi感染の制御におけるB細胞と抗体の重要な役割をさらに強調し、T細胞が保護抗体応答の最適な生成に批判的に関与しているが、宿主からのスピロケートの直接的な除去にはないことを示唆しています。。

Borrelia burgdorferiは、SCIDマウスでスピローム性血症、関節炎、心臓炎、筋炎を誘導しますが、免疫能のある共同調C.B-17マウスでは誘導しません。スピロケタル感染の制御におけるナイーブまたは前兆候のBおよびT細胞の寄与は、選択されていない脾臓細胞またはその濃縮BまたはT細胞集団と再構成され、その後B. burgdorferiに挑戦したSCIDマウスで分析されています。SCIDマウスは、以前に無傷のスピロチェットまたは組換え外表面タンパク質A(OSPA)に感作されていた選択されていない脾臓細胞により、疾患(関節炎、心炎、筋炎)に対して完全に保護されたことが示されています(II)濃縮されたスピロヘータ特異的BおよびT細胞の混合物、(iii)かつての感覚B細胞の同等の調製またはナイーブ脾臓またはB細胞による部分的に、および(IV)前感覚またはナイーブT細胞のみによってまったくない。転送された保護の程度は、有効なスピロチェットまたは組換えオスパに前感染した対応するリンパ球集団について類似しており、主にB. burgdorferi特異的抗体、特にOSPA/OSPBの血清レベルと相関していました。IgM、IgG2B、IgG3の特定の抗体を生成し、B。burgdorferiとの挑戦時にSCIDマウスに部分的な保護を付与するための濃縮前検知またはナイーブB細胞のみの能力は、おそらくB細胞マイトジェン(S)関連のBERSEDによるものです。スピロチェットで。これらのデータは、マウスのB. burgdorferi感染の制御におけるB細胞と抗体の重要な役割をさらに強調し、T細胞が保護抗体応答の最適な生成に批判的に関与しているが、宿主からのスピロケートの直接的な除去にはないことを示唆しています。。

Borrelia burgdorferi induces spirochetemia, arthritis, carditis and myositis in SCID mice but not in immunocompetent co-isogenic C.B-17 mice. The contribution of naive or presensitized B and T cells in the control of spirochetal infection has now been analysed in SCID mice reconstituted with unselected spleen cells or enriched B or T cell populations thereof and subsequently challenged with B. burgdorferi. It is shown that SCID mice were protected (i) completely against disease (arthritis, carditis, myositis) by unselected spleen cells previously sensitized either to intact spirochetes or to recombinant outer surface protein A (OspA), (ii) to a large extent by mixtures of enriched spirochete-specific B and T cells, (iii) partially by equivalent preparations of presensitized B cells or by naive spleen or B cells, and (iv) not at all by presensitized or naive T cells alone. The degree of protection transferred was similar for the corresponding lymphocyte populations presensitized either to viable spirochetes or to recombinant OspA and correlated mainly with serum levels of B. burgdorferi-specific antibodies, in particular those to OspA/OspB. The capacity of enriched presensitized or naive B cells alone to generate specific antibodies of the isotypes IgM, IgG2b and IgG3, and to confer partial protection to SCID mice upon challenge with B. burgdorferi is most probably due to a B cell mitogen(s) associated with the spirochetes. These data further emphasize the important role of B cells and antibodies in the control of B. burgdorferi infection in mice, and suggest that T cells are critically involved in the optimal generation of protective antibody responses but not in the direct elimination of spirochetes from the host.

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