生合成中にプロスタグランジンf形成を支持するエージェントについて

ウシの小胞腺のミクロソーム画分は、グルタチオンの減少の存在下でプロスタグランジンEにのみエイコサポリエン酸の変換を触媒したが、ヒドロックス脂肪酸、プロスタグランジンDおよびFは無視可能なレベルに低下した。ミクロソーム画分をカットスカンで溶解した後、プロスタグランジンシンテターゼ活性は、DEAEセルロースからの酵素活性のバッチワイズ吸収と溶出により11倍精製されました。この部分的に精製された酵素画分は、他の製品を犠牲にしてプロスタグランジンE形成を促進する際にグルタチオンの減少に反応しませんでした。多くのグルタチオン類似体が調べられましたが、これらのどれも、グルタチオンの減少ほど効果的ではありませんでした。Cu-2+、Ni-2+、およびZn-2+のジチオール錯体は、生合成された異なるプロスタグランジンの相対量に対する顕著な影響を発揮しました。Cu-2+-dithiotheothreitol（2：1）複合塩化物質の両方が、プロスタグランジンDとプロスタグランジンEを犠牲にしてプロスタグランジンF合成を著しく増強しました。塩化物。銅ジチオールとL-エピネフリンによって引き起こされるプロスタグランジンF形成の増強は、プロスタグランジンGまたはプロスタグランジンHの非酵素的減少によるものであると結論付けられています。

The microsomal fraction of bovine vesicular gland catalyzed the conversion of eicosapolyenoic acids exclusively to prostaglandin E in the presence of reduced glutathione, while hydrox fatty acids, prostaglandins D and F, decreased to a negligible level. After solubilizing the microsomal fraction with cutscum, the prostaglandin synthetase activity was purified 11-fold by batchwise absorption and elution of the enzyme activity from DEAE-cellulose. This partially purified enzyme fraction did not respond to reduced glutathione in promoting prostaglandin E formation at the expense of other products. A number of glutathione analogs were examined, but none of these was as effective as reduced glutathione. Dithiol complexes of Cu-2+, Ni-2+, and Zn-2+ exerted pronounced effects on relative amounts of the different prostaglandins biosynthesized. Both the Cu-2+-dithiothreitol (2:1) complex and stannous chloride markedly enhanced prostaglandin F synthesis at the expense of prostaglandin D and prostaglandin E. The following reagents chemically reduced the endoperoxide in ascaridole to p-menth-2-ene-cis-1,4-diol: Cu-2+0dithiothreitol, Cu-2+-epinephrine, and stannous chloride. It is concluded that the enhancement of prostaglandin F formation caused by copper-dithiols and L-epinephrine is due to nonenzymatic reduction of prostaglandin G or prostaglandin H.