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大脳基底核は、哺乳類の前脳の運動および認知制御回路内の神経構造であり、複数のループによって新皮質と相互接続されています。線条体の損傷によって引き起こされるこれらの並列ループの機能障害は、パーキンソン病とハンティントン病に例示されている自発的な動きに大きな欠陥をもたらします。これらの平行ループには、計算学習モデルのローカルエキスパートアーキテクチャに似た分散モジュラーアーキテクチャがあります。感覚運動学習中、そのような分散ネットワークは、経験豊富な報酬に基づいて応答特性を獲得する広く間隔の包装型線条体介在ニューロンによって調整される場合があります。
大脳基底核は、哺乳類の前脳の運動および認知制御回路内の神経構造であり、複数のループによって新皮質と相互接続されています。線条体の損傷によって引き起こされるこれらの並列ループの機能障害は、パーキンソン病とハンティントン病に例示されている自発的な動きに大きな欠陥をもたらします。これらの平行ループには、計算学習モデルのローカルエキスパートアーキテクチャに似た分散モジュラーアーキテクチャがあります。感覚運動学習中、そのような分散ネットワークは、経験豊富な報酬に基づいて応答特性を獲得する広く間隔の包装型線条体介在ニューロンによって調整される場合があります。
The basal ganglia are neural structures within the motor and cognitive control circuits in the mammalian forebrain and are interconnected with the neocortex by multiple loops. Dysfunction in these parallel loops caused by damage to the striatum results in major defects in voluntary movement, exemplified in Parkinson's disease and Huntington's disease. These parallel loops have a distributed modular architecture resembling local expert architectures of computational learning models. During sensorimotor learning, such distributed networks may be coordinated by widely spaced striatal interneurons that acquire response properties on the basis of experienced reward.
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