犬の空気塞栓症後の肺血管の変化

15匹の健康なモングレル犬では、1 ml/kg体重の用量での空気の静脈内注射の効果が決定されました。4匹の対照犬では、平均肺動脈圧は30秒で安静時の2〜3倍に上昇し、一酸化炭素の拡散能力と肺毛細血管の血液量は半分減少しました。ヘパリンまたはメチセルギド（アンチエロトニン群）で前処理した動物では、結果は対照動物と同じでした。迷走神経型犬では、肺動脈圧の上昇は有意ではなく、肺毛細血管の血液量の減少は、コントロールおよびアンチエロトニン犬よりも大きく、持続時間が短くなりました。仰pineした犬の空気の静脈内注射は、小肺動脈の一時的な閉塞を引き起こすと結論付けられています。反応の主な側面、すなわち肺動脈圧の上昇と肺毛細血管床の部分的な閉塞の両方の両方の側面に迷走神経メカニズムを巻き込む証拠が提示されています。これらの研究は、急速な減圧で観察された呼吸困難の症状の追加の説明を提供します。

The effect of an intravenous injection of air in a dose of 1 ml/kg body weight was determined in 15 healthy mongrel dogs. In 4 control dogs the mean pulmonary artery pressure rose to 2-3 times the resting values at 30 seconds, and carbon monoxide diffusing capacity and pulmonary capillary blood volume decreased by half. In the animals pretreated either with heparin or with methysergide (antiserotonin group) the results were the same as in the control animals. In the vagotomized dogs, the rise in pulmonary artery pressure was not significant, and the decrease in pulmonary capillary blood volume was of lesser magnitude and shorter duration than in the control and the antiserotonin dogs. It is concluded that the intravenous injection of air in supine dogs causes a transient obstruction of small pulmonary arteries. Evidence is presented to implicate a vagal mechanism in both main aspects of the response, namely the pulmonary artery pressure rise, and the partial obstruction of the pulmonary capillary bed. These studies offer additional explanation of the symptoms of respiratory distress observed in rapid decompression.