骨格筋繊維過形成

成体動物の骨格筋の肥大は、主に繊維断面積（すなわち、繊維肥大）の変化に起因しています。しかし、いくつかの研究所からの最近の証拠は、繊維過形成が成体動物および場合によっては人間のアスリートの筋肉量の増加に寄与することを強く示唆しています。科学者は、3つのモデルを使用して、筋肉拡大の細胞メカニズムを研究しています：代償性肥大、ストレッチ、および運動。これらの各モデルは、筋肉繊維過形成の発生を支持する直接的および間接的な証拠を提供しています。硝酸消化技術を使用した筋肉繊維の直接カウントにより、運動とストレッチの過負荷の両方が、繊維数の有意な増加（範囲= 9-52％）をもたらすことが示されています。組織学的断面を使用した間接繊維数は、3つのモデルすべてで繊維過形成（範囲= 10-82％）を示唆しています。さらに、胚ミオシンアイソフォームの発現は、ストレッチ過負荷筋肉における新しい繊維形成の間接的な証拠を提供しています。さらに、衛星細胞は、ストレッチと運動における筋線維過形成に関与していることが示されています。

Skeletal muscle enlargement in adult animals has been ascribed primarily to changes in fiber cross-sectional area (i.e., fiber hypertrophy); however, recent evidence from several laboratories suggests strongly that fiber hyperplasia contributes to muscle mass increases in adult animals and possibly human athletes. Scientists have used three models to study the cellular mechanisms of muscle enlargement: compensatory hypertrophy, stretch, and exercise. Each of these models has provided direct as well as indirect evidence supporting the occurrence of muscle fiber hyperplasia. Direct counts of muscle fibers using nitric acid digestion techniques have shown that both exercise and stretch overload result in significant increases (range = 9-52%) in fiber number. Indirect fiber counts using histological cross-sections have suggested fiber hyperplasia (range = 10-82%) in all three models. Additionally, the expression of embryonic myosin isoforms have provided indirect evidence for new fiber formation in stretch overloaded muscle. Furthermore, satellite cells have been shown to be involved in muscle fiber hyperplasia in stretch and exercise.