肝臓の脂質貯蔵および肝臓脂肪症の影響を受けやすいガチョウの分泌に対するオロティック酸とエストロゲンの影響

ガチョウの脂肪肝臓は、非常に低密度のリポタンパク質（VLDL）としてのトリアシルグリセロールの不十分な分泌とともに、過剰摂取に応答した肝脂肪発生の増加に起因します。肝臓の脂質の代謝を肝臓で修飾するオロ酸とエストロゲンは、肝臓脂質と血漿リポタンパク質の変化を理解するためのツールとして雄のガチョウで使用されました。肝臓脂質は、密度勾配超遠心分離による分離後、溶媒抽出および血漿リポタンパク質後に分析されました。ラットで知られていることとは反対に、オロス酸（2週間の食物の1％）は肝臓脂肪症の誘発に失敗しました。強制給電ガチョウでは、トリアシルグリセロールの特定の蓄積の結果として、肝臓の体重が2週間で約100 gから約800 gに増加しました。両方のグループで、VLDLには通常よりもトリアシルグリセロールが少ない（35％）。正確な理由がまだ不明であるトリアシルグリセロール合成と分泌のこのような脱共役は、力を供給すると肝脂肪発生が増加すると蓄積を促進する可能性があります。力摂取と同様に、トリアシルグリセロール合成はエストロゲンによって強化されましたが、VLDLとしての分泌は非常に効率的であり、肝臓の脂肪症をほぼ完全に予防しました。HDL濃度はエストロゲンによってかなり減少したため、VLDLが主なリポタンパク質種であり、48 g/Lと62％のトリアシルグリセロールを備えています。エストロゲン処理されたガチョウが同時に力で育てられた場合、VLDL濃度はさらに高かった（62 g/L）が、トリアシルグリセロール分泌は肝臓の脂肪症を防ぐことはできなかった（肝臓の重量640 g）。データは、VLDLまたは肝貯蔵が異なる細胞内コンパートメントでの滞留時間に依存するため、分泌に向けてトリアシルグリセロールのチャネル化が分泌に向けてチャネル化することを示すin vitro研究に関連して議論されています。

Fatty liver in the goose results from an increased hepatic lipogenesis in response to overfeeding, together with a deficient secretion of triacylglycerol as very-low-density lipoproteins (VLDL). Orotic acid and estrogen, which both modify lipid metabolism in the liver, were used in male geese as tools to understand the alterations of liver lipids and plasma lipoproteins during the induction of liver steatosis. Liver lipids were analyzed after solvent extraction and plasma lipoproteins after separation by density gradient ultracentrifugation. Contrary to what is known in the rat, orotic acid (1% in food for 2 weeks) failed to induce liver steatosis. In force-fed geese, liver weight increased from approximately 100 g to approximately 800 g in 2 weeks, as a consequence of a specific accumulation of triacylglycerol. In both groups, VLDL contained less triacylglycerol (35%) than normal. Such an uncoupling of triacylglycerol synthesis and secretion, of which the precise reason is still unknown, may facilitate their accumulation when force-feeding increases hepatic lipogenesis. As with force-feeding, triacylglycerol synthesis was enhanced by estrogen, but their secretion as VLDL was very efficient and prevented liver steatosis almost completely. Since HDL concentrations were considerably decreased by estrogen, VLDL were the main lipoprotein species, with 48 g/l and 62% triacylglycerol. Where estrogen-treated geese were force-fed concomitantly, VLDL concentration was even higher (62 g/l), but triacylglycerol secretion could not prevent liver steatosis (liver weight 640 g). The data are discussed in relation to in vitro studies showing that channelling of triacylglycerol towards secretion as VLDL or hepatic storage depends on their residence time in the different intracellular compartments.