[炭酸カルシウム沈殿の膵臓リトスタチン阻害剤：構造機能関係]

膵臓ジュースは、カルシウムおよび重炭酸塩イオンで自然に超飽和しています。したがって、CACO3の結晶の形成と成長を制御するメカニズムは、ダクトの詰まりを防ぐために必要です。腺房細胞によって合成され、膵臓ジュースに分泌される糖タンパク質であるリトスタチンは、そのようなコントロールに関与する可能性があります。リトスタチンは、結晶核生成を著しく遅らせ、超飽和溶液からのCACO3結晶の成長を阻害しました。解離定数Kd = 0.9 x 10（-6）mol/lで結晶の成長を特異的に阻害する部位に吸着されたリトスタチン。リトスタチンの限られたトリプシン加水分解によって生成されたグリコシル化N末端ウンデカペプチドは、リトスタチンのkD = 3.4 x 10（-6）mol/LでCACO3結晶成長を阻害しました。それどころか、カルボキシ末端ポリペプチド（リトスタチンH）は非アクティブでした。したがって、リトスタチンのN末端ウンセペプチドは、CACO3結晶成長におけるタンパク質の阻害活性に不可欠です。

Pancreatic juice is naturally supersatured in calcium and bicarbonate ions. A mechanism controlling CaCO3 crystal formation and growth is therefore necessary to prevent duct clogging. Lithostathine, a glycoprotein synthesized by acinar cells and secreted in pancreatic juice, could be involved in such a control. Lithostathine significantly delayed crystal nucleation and inhibited growth of CaCO3 crystals from supersatured solutions. Lithostathine adsorbed to sites specifically inhibiting crystal growth with a dissociation constant Kd = 0.9 x 10(-6) mol/L. The glycosylated N-terminal undecapeptide generated by limited trypsin hydrolysis of lithostathine, inhibited CaCO3 crystal growth with a Kd = 3.4 x 10(-6) mol/L similar to that of lithostathine. On the contrary, the carboxy-terminal polypeptide (lithostathine H) was inactive. The N-terminal undecapeptide of lithostathine is therefore essential to the inhibitory activity of the protein on CaCO3 crystal growth.