肝臓異種移植後のドナー種補完過剰拒絶からの保護のメカニズム

ハムスター肝臓（OLTラット）の安定したラットレシピエントに移植されたハムスターの心臓は、変化していないラットの抗hamster炎症血清（HS）との移動後に過度に拒否されました。これに続いて、5つのラットのうち4つに肝臓異種移植片拒絶反応が即座に拒絶されました。対照的に、ラットHSの単純な熱の不活性化は、肝臓異種移植片の劣化効果なしに、ハムスター心臓の長期生存を25日間に生存しました。OLTラットのサードパーティのマウス心臓移植片は、活性または熱の不活性化抗マウスHSのいずれかが投与された場合、数分で過度に拒否されたため、種固有のものでした。細胞毒性実験では、OLT血清の補体はハムスターリンパ球の弱い溶解を引き起こし、マウス細胞標的で効率的にそうしていました。正常なハムスター血清はすべてのハムスター標的細胞で溶解を引き起こさないため、OLT血清の残留低悪性度の溶解は、ラットCの肝外源によって媒介される可能性がありました。結論として、Cと標的細胞の相同性は、肝臓が他の臓器に付随する保護メカニズムを表し、ほとんどがゼネグルに同時に拘束されているが、ほとんどが控えめな作戦である可能性があります。

Hamster hearts transplanted into stable rat recipients of hamster livers (OLT rats) were hyperacutely rejected after transfer with unaltered rat antihamster hyperimmune serum (HS). This was followed by immediate liver xenograft rejection in 4 of 5 rats. In contrast, simple heat inactivation of the rat HS resulted in prolonged survival of hamster hearts to 25 days without deterioration effect in the liver xenografts. This effect was species-specific because third-party mouse heart grafts in OLT rats were hyperacutely rejected in minutes if either active or heat inactivated antimouse HS was given. In cytotoxicity experiments, the complement in OLT serum produced weak lysis of hamster lymphocytes, while efficiently doing so with mouse cell targets. Because normal hamster serum caused no lysis at all of hamster target cells, the residual low-grade lysis of OLT serum was possibly being mediated by extrahepatic sources of rat C. In conclusion, the homology of C and target cells represents a mechanism of protection that the liver confers to other organs, and that is mostly easily seen in xenografts but may be allospecifically operational with allografts as well within the limits of MHC restriction.