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孤立した作業ヒト心筋における細胞内カルシウム過渡の後負荷依存性は、拡張された心筋症のために移植を受けている7人の患者のドナーとレシピエントの心臓の両方で分析されました。細胞内カルシウム過渡（FURA 2比率で記録）、力の発達、および筋肉短縮は、さまざまな後負荷に対して一定のプリロードで電気的に駆動される（0.6 x 4.0 mm）電気駆動型の骨縁で同時に記録されました。繊維が等尺性条件下で収縮した場合、正常および故障した心筋の細胞内カルシウムトランジェントは類似していた。しかし、拡張された心筋症では、段階的な後負荷の減少と短縮振幅の付随的な増加は、カルシウム過渡現象の形状の並外れた変化と関連していた。振幅が上昇し、ピークまでの時間が遅れ、最小限の後負荷で長期にわたるプラトーが観察され、拡張期の減衰が遅れました。受動的休息力に対する短縮中のカルシウム時間積分は、正常心筋の等尺性コントロールの124 +/- 5％、末期心不全で172 +/- 12％でした（p <.0001）。細胞内カルシウムトランジェントの適切な解釈には、力と短縮の同時記録が必要であると結論付けています。末期心不全における一過性カルシウムの異常な後負荷依存性は、収縮性タンパク質からのカルシウムの解離の増加、サルコプラズム網状体のカルシウム再取り込み速度の低下、またはカルシウムチャネルの透過性の変化によるカルシウム侵入の増加に起因する可能性があります。短縮中。機械感受性カルシウムチャネルの潜在的な役割を考慮する必要があります。
孤立した作業ヒト心筋における細胞内カルシウム過渡の後負荷依存性は、拡張された心筋症のために移植を受けている7人の患者のドナーとレシピエントの心臓の両方で分析されました。細胞内カルシウム過渡（FURA 2比率で記録）、力の発達、および筋肉短縮は、さまざまな後負荷に対して一定のプリロードで電気的に駆動される（0.6 x 4.0 mm）電気駆動型の骨縁で同時に記録されました。繊維が等尺性条件下で収縮した場合、正常および故障した心筋の細胞内カルシウムトランジェントは類似していた。しかし、拡張された心筋症では、段階的な後負荷の減少と短縮振幅の付随的な増加は、カルシウム過渡現象の形状の並外れた変化と関連していた。振幅が上昇し、ピークまでの時間が遅れ、最小限の後負荷で長期にわたるプラトーが観察され、拡張期の減衰が遅れました。受動的休息力に対する短縮中のカルシウム時間積分は、正常心筋の等尺性コントロールの124 +/- 5％、末期心不全で172 +/- 12％でした（p <.0001）。細胞内カルシウムトランジェントの適切な解釈には、力と短縮の同時記録が必要であると結論付けています。末期心不全における一過性カルシウムの異常な後負荷依存性は、収縮性タンパク質からのカルシウムの解離の増加、サルコプラズム網状体のカルシウム再取り込み速度の低下、またはカルシウムチャネルの透過性の変化によるカルシウム侵入の増加に起因する可能性があります。短縮中。機械感受性カルシウムチャネルの潜在的な役割を考慮する必要があります。
The afterload dependence of the intracellular calcium transient in isolated working human myocardium was analyzed in both donor and recipient hearts of seven patients undergoing transplantation because of dilated cardiomyopathy. The intracellular calcium transient (recorded by the fura 2 ratio method), force development, and muscle shortening were simultaneously recorded in small (0.6 x 4.0-mm) electrically driven (60 beats per minute) trabeculas contracting at constant preload against varying afterloads. When the fibers contracted under isometric conditions, the intracellular calcium transients of normal and failing myocardium were similar. However, in dilated cardiomyopathy, stepwise afterload reduction and the concomitant increase in shortening amplitudes were associated with extraordinary alterations in the shape of the calcium transients; the amplitude rose, the time to peak was delayed, and at minimal afterloads, a long-lasting plateau was observed, and the diastolic decay was retarded. The calcium-time integral during shortening against passive resting force was 124 +/- 5% of the isometric control in normal myocardium and 172 +/- 12% in end-stage heart failure (P < .0001). We conclude that adequate interpretation of intracellular calcium transients requires simultaneous recordings of force and shortening. The extraordinary afterload dependence of the calcium transient in end-stage heart failure may be attributed to increased dissociation of calcium from the contractile proteins, a reduced calcium reuptake rate of the sarcoplasmic reticulum, or an increased calcium inflow due to altered permeabilities of the calcium channels during shortening. A potential role of mechanosensitive calcium channels has to be considered.
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