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この調査の目的は、ダイアゼパムと水溶性プロジアゼパム薬物、アビザフォン（リシル、ペプチド - アミノベンゾフェノンジアゼパムプロドラッグ）の有効性を比較することでした。発作の開始、抗けいれん投与、およびソマン誘発性神経病理学の発生率と重症度の間の時間的関係。ソマン（ピナコリルメチルホスホノイオリデート）およびジアゼパムやアビザフォンなどの抗けいれん薬で処理されたラットの脳は、神経病理学の証拠について光顕微鏡で評価されました。すべてのラットは、アトロピン窒素メチル（20 mg/kg、IP）+ビスピリジニウムアセチルコリンエステラーゼリアクティベーターHi-6（125 mg/kg、IP; 1-（（（4-（アミノカルボニル）ピリジニオ）メトキシ）メチル-2-（（ヒドロキシミーノ）メチル） - 二塩化ピリジニウム）同じ溶液中のソマン（130マイクログラム/kg、SC）。3日後、ラットを灌流し、組織は組織学的評価のために固定されました。壊死および/またはマラシア（変性の変化）および出血がいくつかのグループで観察されました。病理学が最も頻繁に観察され、重症度が高い場所は、梨状皮質、扁桃体、および（背側）視床でした。大脳皮質と海馬では、それほど深刻な変化が観察されました。視床下部に変化はありませんでした。ジアゼパムは、ソマンがソマン誘発性の痙攣と神経病理学の発生を防ぐ10分前に与えられた（すなわち、変性の変化は見られなかった）。ソマン誘発性の痙攣の開始時に与えられたジアゼパムは、痙攣と神経病理学の程度を大幅に減少させました。ソマンがわずかに減少する10分前にアビザフォンはソマンの効果を減らしました。他の治療（痙攣の開始および痙攣の開始時に与えられたアビザフォンの30分、60分、および120分後に与えられたジアゼパム）は、ソマン政権に関連する神経病理学にほとんどまたはまったく影響を示しませんでした。この研究の結果は、治療上の利益が実現するためには、ジアゼパムなどの抗けいれん薬の使用をソマン暴露後まもなく開始しなければならないことを実証しています。
この調査の目的は、ダイアゼパムと水溶性プロジアゼパム薬物、アビザフォン（リシル、ペプチド - アミノベンゾフェノンジアゼパムプロドラッグ）の有効性を比較することでした。発作の開始、抗けいれん投与、およびソマン誘発性神経病理学の発生率と重症度の間の時間的関係。ソマン（ピナコリルメチルホスホノイオリデート）およびジアゼパムやアビザフォンなどの抗けいれん薬で処理されたラットの脳は、神経病理学の証拠について光顕微鏡で評価されました。すべてのラットは、アトロピン窒素メチル（20 mg/kg、IP）+ビスピリジニウムアセチルコリンエステラーゼリアクティベーターHi-6（125 mg/kg、IP; 1-（（（4-（アミノカルボニル）ピリジニオ）メトキシ）メチル-2-（（ヒドロキシミーノ）メチル） - 二塩化ピリジニウム）同じ溶液中のソマン（130マイクログラム/kg、SC）。3日後、ラットを灌流し、組織は組織学的評価のために固定されました。壊死および/またはマラシア（変性の変化）および出血がいくつかのグループで観察されました。病理学が最も頻繁に観察され、重症度が高い場所は、梨状皮質、扁桃体、および（背側）視床でした。大脳皮質と海馬では、それほど深刻な変化が観察されました。視床下部に変化はありませんでした。ジアゼパムは、ソマンがソマン誘発性の痙攣と神経病理学の発生を防ぐ10分前に与えられた（すなわち、変性の変化は見られなかった）。ソマン誘発性の痙攣の開始時に与えられたジアゼパムは、痙攣と神経病理学の程度を大幅に減少させました。ソマンがわずかに減少する10分前にアビザフォンはソマンの効果を減らしました。他の治療（痙攣の開始および痙攣の開始時に与えられたアビザフォンの30分、60分、および120分後に与えられたジアゼパム）は、ソマン政権に関連する神経病理学にほとんどまたはまったく影響を示しませんでした。この研究の結果は、治療上の利益が実現するためには、ジアゼパムなどの抗けいれん薬の使用をソマン暴露後まもなく開始しなければならないことを実証しています。
The purpose of this investigation was to compare the efficacy of diazepam and a water soluble pro-diazepam drug, avizafone (lysyl, peptido-aminobenzophenone diazepam pro-drug) in preventing or reducing the severity of soman-induced neuropathology in rats and to determine the temporal relationship between seizure initiation, anticonvulsant administration and the incidence and severity of soman-induced neuropathology. Brains from rats, treated with a convulsant dose of soman (pinacolyl methylphosphonofluoridate) and anticonvulsants such as diazepam and avizafone, were evaluated by light microscopy for evidence of neuropathology. All rats received atropine methyl nitrate (20 mg/kg, ip)+the bispyridinium acetylcholinesterase reactivator HI-6 (125 mg/kg, ip; 1-(((4-(aminocarbonyl)pyridinio) methoxy)methyl)-2-((hydroxyimino)methyl)-pyridinium dichloride) in the same solution 10 min before soman (130 micrograms/kg,sc). Three days later the rats were perfused and the tissue fixed for histological evaluation. Necrosis and/or malacia (degenerative changes) and hemorrhage were observed in some groups. The sites where pathology was most frequently observed and with greater severity were the piriform cortex, amygdala and (dorsal) thalamus. Less severe changes were observed in the cerebral cortex and hippocampus. There were no changes in the hypothalamus. Diazepam given 10 minutes before soman prevented the occurrence of soman-induced convulsions and neuropathology (i.e. degenerative changes were not then seen). Diazepam given at the start of the soman-induced convulsions reduced considerably the convulsions and the degree of neuropathology. Avizafone given 10 minutes before soman reduced slightly the effect of soman. Other treatments (diazepam given 30, 60 and 120 minutes after the start of the convulsions and avizafone given at the start of convulsions) showed little or no effect on the neuropathology associated with soman administration. The results of this study have demonstrated that the use of an anticonvulsant, such as diazepam, must be initiated shortly after soman exposure in order for any therapeutic benefit to be realized.
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