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Journal of gastroenterology1994Feb01Vol.29issue(1)

コレステロール胆石患者におけるコレステロールおよび胆汁酸代謝に対するプラバスタチンとウルソデオキシコール酸の効果

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

ヒトのコレステロールおよび胆汁酸代謝に対するプラバスタチンとウルソデオキシコール酸(UDCA)の効果を調査するために、コレステロール胆石疾患の41人の患者を4つのグループに割り当て、プラバスタチン(20 mg/日)、UDCA(600 mg/日)で処理しました。、プラバスタチンとウドカの両方、または選択的胆嚢摘出術の1〜2週間前の薬物(コントロール)はいずれもありません。コレステロール7アルファヒドロキシラーゼ活性と総7アルファヒドロキシコレステロールの血清レベルは、プラバスタチンによって有意に増加し、UDCAの影響を受けませんでした。3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリルコエンザイムAレダクターゼ活性は、プラバスタチンによって著しく増加し、UDCAによって減少しました。UDCAは、胆管コレステロール濃度とコレステロール飽和度指数を有意に減少させ、核生成時間を延長しました。しかし、プラバスタチンのみは、胆管性炎症性にほとんど影響を与えませんでした。血清総および低密度リポタンパク質(LDL) - コレステロールレベルは、プラバスタチンとUDCAの組み合わせ投与により最も減少しました。結論として、20 mg/日の用量では、プラバスタチンは胆汁酸合成を増加させたが、胆管性炎症性を低下させなかった。UDCAは胆汁酸合成に有意な影響はありませんでしたが、胆汁性炎症性を著しく低下させました。

ヒトのコレステロールおよび胆汁酸代謝に対するプラバスタチンとウルソデオキシコール酸(UDCA)の効果を調査するために、コレステロール胆石疾患の41人の患者を4つのグループに割り当て、プラバスタチン(20 mg/日)、UDCA(600 mg/日)で処理しました。、プラバスタチンとウドカの両方、または選択的胆嚢摘出術の1〜2週間前の薬物(コントロール)はいずれもありません。コレステロール7アルファヒドロキシラーゼ活性と総7アルファヒドロキシコレステロールの血清レベルは、プラバスタチンによって有意に増加し、UDCAの影響を受けませんでした。3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリルコエンザイムAレダクターゼ活性は、プラバスタチンによって著しく増加し、UDCAによって減少しました。UDCAは、胆管コレステロール濃度とコレステロール飽和度指数を有意に減少させ、核生成時間を延長しました。しかし、プラバスタチンのみは、胆管性炎症性にほとんど影響を与えませんでした。血清総および低密度リポタンパク質(LDL) - コレステロールレベルは、プラバスタチンとUDCAの組み合わせ投与により最も減少しました。結論として、20 mg/日の用量では、プラバスタチンは胆汁酸合成を増加させたが、胆管性炎症性を低下させなかった。UDCAは胆汁酸合成に有意な影響はありませんでしたが、胆汁性炎症性を著しく低下させました。

To investigate the effects of pravastatin and ursodeoxycholic acid (UDCA) on cholesterol and bile acid metabolism in humans, 41 patients with cholesterol gallstone disease were allocated to four groups and treated with pravastatin (20 mg/day), UDCA (600 mg/day), both pravastatin and UDCA, or neither drug (control) for 1-2 weeks prior to elective cholecystectomy. Cholesterol 7 alpha-hydroxylase activity and serum levels of total 7 alpha-hydroxycholesterol were significantly increased by pravastatin and unaffected by UDCA. 3-Hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase activity was markedly increased by pravastatin and decreased by UDCA. UDCA significantly decreased biliary cholesterol concentration and the cholesterol saturation index and prolonged the nucleation time; however, pravastatin alone had little effect on biliary lithogenicity. Serum total and low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol levels were reduced most by the combined administration of pravastatin and UDCA. In conclusion, at a dose of 20 mg/day, pravastatin increased bile acid synthesis but did not decrease biliary lithogenicity. UDCA had no significant effect on bile acid synthesis, but markedly decreased biliary lithogenicity.

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