癌における優先的な代替スプライシングは、より高い形質転換活性を持つK-SAMメッセンジャーRNAを生成します

また、線維芽細胞成長因子受容体2/BEKとも指定されたK-SAMは、もともと胃がん細胞株Kato-IIIからクローン化されました。遺伝子は、分化していない胃癌で増幅され、優先的に過剰発現します。結合III細胞の主要なK-SAM転写産物は、切り捨てられたカルボキシル末端とケラチノサイト成長因子の高親和性結合部位を持つ受容体タンパク質をコードします。この切り捨てられたタイプは、代替のスプライシングメカニズムによって生成され、通常の組織では、切り捨てられたタイプは、切り取られていない形態よりもはるかに一般的ではありません。バリアントK-SAM相補DNAは、推定ホスホリパーゼCガンマ1関連部位であるチロシン769を欠いており、角化細胞成長因子受容体と同一の分析されていない形態よりもNIH3T3細胞に高い形質転換活性を示しました。

K-sam, also designated fibroblast growth factor receptor 2/BEK, was originally cloned from a stomach cancer cell line KATO-III. The gene is amplified and overexpressed preferentially in poorly differentiated types of stomach cancers. The major K-sam transcript in KATO-III cells encodes a receptor protein with a truncated carboxyl terminus and with a high-affinity binding site for keratinocyte growth factor. This truncated type is produced by an alternative splicing mechanism, and in normal tissues, the truncated type is far less prevalent than the untruncated form. The variant K-sam complementary DNA lacks tyrosine 769, which is a putative phospholipase C gamma 1 association site, and showed a higher transforming activity to NIH3T3 cells than the untruncated form, which is identical with the keratinocyte growth factor receptor.