著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
サルコイドーシスは、活性化されたTリンパ球およびマクロファージを特徴とする未知の起源の全身性肉芽腫性障害です。腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）やインターロイキン-1（IL-1）などのマクロファージ/単球由来サイトカインは、サルコイドーシスの病因に関与することが示されています。サルコイドーシスにおけるリポ多糖（LPS）に応答した肺胞マクロファージ（AM）および末梢単球（PM）によるTNF-alphaおよびIL-1の産生は十分に実証されていますが、顆粒球マクロファージコロニースティミュレーションファクター（GM-CSF）に応答したこれらのサイトカインの産生はよく示されていません。現在の研究は、肺サルコイドーシス患者からのAMおよびPMによるTNF-αおよびIL-1ベータ産生に対するGM-CSFの調節効果を調べるために設計されました。サルコイドーシス患者の患者からの刺激されていないAMの培養上清中のTNF-alphaおよびIL-1ベータの量は、正常な被験者の患者よりも有意に高かったのに対し、サルコイド症患者と正常な被験者のPMの間の培養上清のTNF-alphaおよびIL-1ベータの量に違いはありませんでした。GM-CSFまたはLPS刺激AMおよびPMの培養上清におけるTNF-alphaおよびIL-1ベータの量は、通常の被験者から同様に刺激されたAMおよびPMの量よりも有意に高かった。サルコイドーシス患者におけるAMおよびPMからGM-CSFへのPMのこの高反応性は、サルコイドーシスの病因に関連している可能性があります。
サルコイドーシスは、活性化されたTリンパ球およびマクロファージを特徴とする未知の起源の全身性肉芽腫性障害です。腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）やインターロイキン-1（IL-1）などのマクロファージ/単球由来サイトカインは、サルコイドーシスの病因に関与することが示されています。サルコイドーシスにおけるリポ多糖（LPS）に応答した肺胞マクロファージ（AM）および末梢単球（PM）によるTNF-alphaおよびIL-1の産生は十分に実証されていますが、顆粒球マクロファージコロニースティミュレーションファクター（GM-CSF）に応答したこれらのサイトカインの産生はよく示されていません。現在の研究は、肺サルコイドーシス患者からのAMおよびPMによるTNF-αおよびIL-1ベータ産生に対するGM-CSFの調節効果を調べるために設計されました。サルコイドーシス患者の患者からの刺激されていないAMの培養上清中のTNF-alphaおよびIL-1ベータの量は、正常な被験者の患者よりも有意に高かったのに対し、サルコイド症患者と正常な被験者のPMの間の培養上清のTNF-alphaおよびIL-1ベータの量に違いはありませんでした。GM-CSFまたはLPS刺激AMおよびPMの培養上清におけるTNF-alphaおよびIL-1ベータの量は、通常の被験者から同様に刺激されたAMおよびPMの量よりも有意に高かった。サルコイドーシス患者におけるAMおよびPMからGM-CSFへのPMのこの高反応性は、サルコイドーシスの病因に関連している可能性があります。
Sarcoidosis is a systemic granulomatous disorder of unknown origin characterized by activated T-lymphocytes and macrophages. Macrophage/monocyte-derived cytokines such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-1 (IL-1) have been shown to be involved in the pathogenesis of sarcoidosis. Although the production of TNF-alpha and IL-1 by alveolar macrophages (AM) and peripheral monocytes (PM) in response to lipopolysaccharide (LPS) in sarcoidosis has been well demonstrated, the production of these cytokines in response to granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) has not been delineated. The present studies were designed to examine the regulatory effect of GM-CSF on TNF-alpha and IL-1 beta production by AM and PM from patients with pulmonary sarcoidosis. Amounts of TNF-alpha and IL-1 beta in the culture supernatants of unstimulated AM from patients with sarcoidosis were significantly higher than those from normal subjects, whereas, there was no difference in the amounts of TNF-alpha and IL-1 beta in the culture supernatants of PM between patients with sarcoidosis and normal subjects. The amounts of TNF-alpha and IL-1 beta in the culture supernatants of GM-CSF or LPS-stimulated AM and PM were significantly higher than those of similarly stimulated AM and PM from normal subjects. This hyperresponsiveness of AM and PM to GM-CSF in patients with sarcoidosis might be relevant to the pathogenesis of sarcoidosis.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。