キネシン様タンパク質KLP61Fは、ショウジョウバエの有糸分裂に不可欠です

ここでは、ショウジョウバエMelanogasterのKLP61Fで最近発見されたキネシン様タンパク質の破壊が、生物に致命的な有糸分裂変異をもたらすと報告しています。KLP61F関数がない場合、紡錘体の極が分離できず、単極の有糸分裂紡錘体が形成されることを示します。ポリプイド細胞による中期停止の結果として生じる表現型は、真菌BIMCおよびCut7変異で見られるものを連想させます。そこでは、紡錘体の極体が分離されていないことも示されています。KLP61Fは、細胞分裂における主要な役割と一致して、胚および幼虫の発達中の増殖組織で特異的に発現しています。KLP61F、BIMC、CUT7、およびEG5キネシン様タンパク質の構造的および機能的相同性は、スピンドル極の分離と有糸分裂紡錘体のダイナミクスに重要なキネシン様分子の保存されたファミリーの存在を示しています。

We report here that disruption of a recently discovered kinesin-like protein in Drosophila melanogaster, KLP61F, results in a mitotic mutation lethal to the organism. We show that in the absence of KLP61F function, spindle poles fail to separate, resulting in the formation of monopolar mitotic spindles. The resulting phenotype of metaphase arrest with polyploid cells is reminiscent of that seen in the fungal bimC and cut7 mutations, where it has also been shown that spindle pole bodies are not segregated. KLP61F is specifically expressed in proliferating tissues during embryonic and larval development, consistent with a primary role in cell division. The structural and functional homology of the KLP61F, bimC, cut7, and Eg5 kinesin-like proteins demonstrates the existence of a conserved family of kinesin-like molecules important for spindle pole separation and mitotic spindle dynamics.