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Annals of the New York Academy of Sciences1993Sep24Vol.695issue()

経口シチジン5'-二リン酸コリン投与は、脳のリン脂質レベルを増加させます

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

外因性のシチジン5'diphoshocholine(CDP-Choline)は、循環シチジンとコリンに完全に代謝されます。両方の化合物は脳に入り、ケネディ(CDP-チョリン)サイクルを介してホスファチジルコリン(PC)合成で使用できます。この治療がPCおよび他の構造リン脂質の脳レベル、ホスファチジルセリン(PS)、および、および90日間、12ヶ月のラット(500 mg/kg/日)に経口CDP-チョリン(500 mg/kg/日)を21、42、または90日投与しました。ホスファチジルエタノールアミン(PE)。42日後、脳のPCレベルは23.3%大幅に増加しました(p <0.01)。90日後、PCは30%増加し(P <0.01)、PSは37.2%(P <0.01)、PE x 13%(有意ではありません)。リン脂質のそれぞれと総膜リン脂質の比率は変更されていませんでした。これらのデータは、繰り返される経口CDPコリン投与が脳膜のリン脂質の量を増加させることができることを示しており、したがって、ニューロンを損傷する脳疾患でこの化合物を使用するための理論的根拠を提供することを示しています。

外因性のシチジン5'diphoshocholine(CDP-Choline)は、循環シチジンとコリンに完全に代謝されます。両方の化合物は脳に入り、ケネディ(CDP-チョリン)サイクルを介してホスファチジルコリン(PC)合成で使用できます。この治療がPCおよび他の構造リン脂質の脳レベル、ホスファチジルセリン(PS)、および、および90日間、12ヶ月のラット(500 mg/kg/日)に経口CDP-チョリン(500 mg/kg/日)を21、42、または90日投与しました。ホスファチジルエタノールアミン(PE)。42日後、脳のPCレベルは23.3%大幅に増加しました(p <0.01)。90日後、PCは30%増加し(P <0.01)、PSは37.2%(P <0.01)、PE x 13%(有意ではありません)。リン脂質のそれぞれと総膜リン脂質の比率は変更されていませんでした。これらのデータは、繰り返される経口CDPコリン投与が脳膜のリン脂質の量を増加させることができることを示しており、したがって、ニューロンを損傷する脳疾患でこの化合物を使用するための理論的根拠を提供することを示しています。

Exogenous cytidine 5'diphosphocholine (CDP-choline) is completely metabolized to circulating cytidine and choline. Both compounds enter the brain and can be used in phosphatidylcholine (PC) synthesis via the Kennedy (CDP-choline) cycle. We administered oral CDP-choline to 12 month-old rats (500 mg/kg/day) for 21, 42, or 90 days to determine whether this treatment would alter brain levels of PC and the other structural phospholipids, phosphatidylserine (PS) and phosphatidylethanolamine (PE). After 42 days, brain PC levels increased significantly (p < 0.01) by 23.3%; after 90 days PC increased by 30% (p < 0.01), PS by 37.2% (p < 0.01), and PE by 13% (not significant). The ratios of each of the phospholipids to total membrane phospholipids were unchanged. These data demonstrate that repeated oral CDP-choline administration can increase the amounts of phospholipids in brain membranes, thus providing a rationale for using this compound in brain diseases that damage neurons.

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