若い雄ラットにおける精巣変性と精子細胞保持

自発的精巣萎縮の発生率と、病期特異的精子形成に関連するその形態学的変化は、1983年から1990年にかけて毒性スクリーニングの対照として使用される10〜12週齢のCD/BR雄ラットで調査されました。精巣変性の発生率は、口腔毒性研究に使用された対照ラットでは2.5％（5/197）、吸入研究に使用されるラットで9.4％（31/327）でした。精巣変性を伴うラットの精巣上体尿細管には、生殖細胞が剥離し、精子密度が低かった。吸入研究で使用された対照ラットで観察される精巣変性の高い発生率は、鼻のみの暴露条件中の拘束力の固定化に関連するストレスに関連している可能性があります。吸入研究における精巣変性の重症度はほとんど最小限でした。これらの最小限の影響を受ける精巣では、成熟した精子細胞（ステップ19）は、精子原性段階IX-XIVで正常に表現される胚上皮内に保持されました。また、好酸球性球状体（EGB）は、すべての精子形成段階で細長いまたは成熟した精子細胞で形成されましたが、胚上皮の一般的な建築は正常でした。電子顕微鏡により、EGBは隔離された壊死性精子細胞を隔離し、生殖細胞変性はセルトリ細胞の細胞質液胞体と関連していた。中程度の精巣変性では、成熟する精子細胞が著しく減少し（15〜19段階）、丸い精子細胞のわずかな枯渇がI-VIII段階で観察されました。重度の精巣変性では、セミニン油に1〜2層の丸い精子細胞と巨大な細胞形成を伴う精子細胞が並んでいた。丸い精子細胞は、萎縮性尿細管の精子形成段階（I-VIII）を識別するためのマーカーとして機能しました。また、重度の精巣変性では、X-XIV X-XIVの精子形成段階の尿細管には精子細胞が伸びず、精子細胞は時折巨大細胞形成と剥離しました。多くのセミニン管には、1〜2層の精子細胞が並んでおり、特定の生殖細胞マーカーは存在しませんでした。

The incidence of spontaneous testicular atrophy and its morphological changes in relation to stage-specific spermatogenesis were investigated in young Crl:CD/BR male rats at 10-12 wk of age used as controls for toxicity screening during 1983-1990. The incidence of testicular degeneration was 2.5% (5/197) in control rats used for oral toxicity studies and 9.4% (31/327) in rats used for inhalation studies. The epididymal tubules of rats with testicular degeneration had exfoliated germ cells and low sperm density. The high incidence of testicular degeneration observed in the control rats used in inhalation studies may be related to the stress associated with immobilization in the restrainer during nose-only exposure conditions. The severity of testicular degeneration in the inhalation studies was mostly minimal. In these minimally affected testes, mature spermatids (step 19) were retained within normal-appearing germinal epithelium at spermatogenic stages IX-XIV. Also, eosinophilic globular bodies (EGBs) were formed with elongated or mature spermatids throughout all spermatogenic stages, but the general architecture of germinal epithelium was normal in appearance. By electron microscopy, EGBs were sequestered necrotic spermatids, and the germ cell degeneration was associated with cytoplasmic vacuolation of Sertoli cells. In moderate testicular degeneration, markedly decreased maturing spermatids (steps 15-19) and a slight depletion of round spermatids were observed in stages I-VIII. In severe testicular degeneration, seminiferous tubules were lined with 1-2 layers of round spermatids and spermatocytes with giant cell formation. The round spermatids served as a marker to identify spermatogenic stages (I-VIII) of the atrophic tubules. Also, in severe testicular degeneration, tubules in spermatogenic stages X-XIV had no elongated spermatids, and spermatocytes were exfoliated with occasional giant cell formation. Many seminiferous tubules were lined with only 1-2 layers of spermatocytes, and specific germ cell markers were not present.