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現在の調査は、無傷のMDCK細胞の表面上のシュウ酸カルシウム結晶の接着を定量的に研究し、これらの癒着に対するグリコサミノグリカン(GAG)と細胞損傷の効果を推定するために設計されました。シュウ酸カルシウムの一水和物(COM)結晶は、活性力によって細胞表面に付着し、付着はプラトーによる時間と濃度の依存性です。低濃度のGAG(コンドロイチン硫酸C、ヒアルロン酸、ヘパラン硫酸、ヘパリン、ペントサンポリ硫酸ナトリウム)の前治療は、癒着の大幅な還元を生成します。Triton-X100、0.1 N HClおよびゲンタマイシンの前処理との癒着の大幅な減少があります。これらの現象は、細胞表面構造または特性のいくつかの変化によって誘発される可能性があります。MDCK細胞の現在の定量システムは、結晶および管状細胞との相互作用の調査のための有用なモデルとして役立つはずです。我々の研究は、腎臓結石の病態生理学の最も重要で初期のプロセスの1つである細胞膜への微結晶の付着の仮説も支持する可能性があります。
現在の調査は、無傷のMDCK細胞の表面上のシュウ酸カルシウム結晶の接着を定量的に研究し、これらの癒着に対するグリコサミノグリカン(GAG)と細胞損傷の効果を推定するために設計されました。シュウ酸カルシウムの一水和物(COM)結晶は、活性力によって細胞表面に付着し、付着はプラトーによる時間と濃度の依存性です。低濃度のGAG(コンドロイチン硫酸C、ヒアルロン酸、ヘパラン硫酸、ヘパリン、ペントサンポリ硫酸ナトリウム)の前治療は、癒着の大幅な還元を生成します。Triton-X100、0.1 N HClおよびゲンタマイシンの前処理との癒着の大幅な減少があります。これらの現象は、細胞表面構造または特性のいくつかの変化によって誘発される可能性があります。MDCK細胞の現在の定量システムは、結晶および管状細胞との相互作用の調査のための有用なモデルとして役立つはずです。我々の研究は、腎臓結石の病態生理学の最も重要で初期のプロセスの1つである細胞膜への微結晶の付着の仮説も支持する可能性があります。
The present investigation was designed to study adhesion of calcium oxalate crystals on the surface of intact MDCK cells quantitatively, and to estimate the effects of glycosaminoglycans (GAGs) and cell injuries on these adhesions. Calcium oxalate monohydrate (COM) crystals adhere to the cell surface by an active force, and the attachment is in a time and concentration dependency with plateau. Pre-treatments with low concentration of GAGs (chondroitin sulphate C, hyaluronic acid, heparan sulphate, heparin and sodium pentosan polysulphate) produce significant reductions of the adhesion. There are significant decreases of the adhesions with pre-treatments of Triton-X100, 0.1 N HCl and gentamicin. These phenomena might be induced by some alterations of cell surface structures or characters. The current quantitative system on MDCK cells should serve as a useful model for the investigations of interactions with crystals and tubular cells. Our studies may also support the hypothesis of attachment of microcrystals to the cellular membrane, which is one of the most important and the earliest process of the pathophysiology of kidney stone.
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