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外因的に適用された形質転換成長因子ベータ(TGFベータ)アイソフォームは、動物モデルの創傷治癒プロセスを促進します。しかし、無傷のヒト皮膚または創傷治癒中の内因性TGFベータSおよびTGFベータ受容体の発現についてはほとんど知られていない。本研究は、現場のハイブリダイゼーションと免疫組織学の技術を使用して、いくつかの予期しない発見を明らかにしました。ヒトでは、TGF-beta 3は、無傷の皮膚の表皮および急性および慢性創傷の表皮で構成的に発現します。これは、TGFベータ型II受容体によって密接に反映された発現パターンです。無傷の皮膚では検出されませんでしたが、TGF-beta 1 mRNA発現は、急性(熱)創傷の再生表皮で観察されましたが、慢性核核(圧力)創傷では見られませんでした。TGF-BETA 2 mRNA発現は、人間の皮膚または創傷生検の表皮では検出されませんでした。これらの発見から、TGF-beta 3の構成的発現は表皮分化の維持に重要であり、TGF-beta 1発現の誘導がヒト皮膚傷の再上皮化に不可欠であることを示唆しています。慢性圧力創傷におけるTGF-beta 1発現の欠如は、長期にわたる治癒傾向に関連している可能性があります。
外因的に適用された形質転換成長因子ベータ(TGFベータ)アイソフォームは、動物モデルの創傷治癒プロセスを促進します。しかし、無傷のヒト皮膚または創傷治癒中の内因性TGFベータSおよびTGFベータ受容体の発現についてはほとんど知られていない。本研究は、現場のハイブリダイゼーションと免疫組織学の技術を使用して、いくつかの予期しない発見を明らかにしました。ヒトでは、TGF-beta 3は、無傷の皮膚の表皮および急性および慢性創傷の表皮で構成的に発現します。これは、TGFベータ型II受容体によって密接に反映された発現パターンです。無傷の皮膚では検出されませんでしたが、TGF-beta 1 mRNA発現は、急性(熱)創傷の再生表皮で観察されましたが、慢性核核(圧力)創傷では見られませんでした。TGF-BETA 2 mRNA発現は、人間の皮膚または創傷生検の表皮では検出されませんでした。これらの発見から、TGF-beta 3の構成的発現は表皮分化の維持に重要であり、TGF-beta 1発現の誘導がヒト皮膚傷の再上皮化に不可欠であることを示唆しています。慢性圧力創傷におけるTGF-beta 1発現の欠如は、長期にわたる治癒傾向に関連している可能性があります。
Exogenously applied transforming growth factor-beta (TGF-beta) isoforms enhance wound healing processes in animal models; however, little is known about the expression of endogenous TGF-beta s and TGF-beta receptors in intact human skin or during wound healing. The present study has revealed several unexpected findings by means of in situ hybridization and immunohistology techniques. In humans, TGF-beta 3 is constitutively expressed in the epidermis of intact skin and in that of acute and chronic wounds--a pattern of expression closely mirrored by the TGF-beta type II receptor. Although not detected in intact skin, TGF-beta 1 mRNA expression was observed in the regenerating epidermis of acute (thermal) wounds but was not found in chronic decubital (pressure) wounds. TGF-beta 2 mRNA expression was not detected in the epidermis of any human skin or wound biopsies. From these findings we suggest that constitutive expression of TGF-beta 3 is important for maintenance of epidermal differentiation and that an induction of TGF-beta 1 expression is essential for re-epithelialization of human skin wounds. Lack of TGF-beta 1 expression in chronic pressure wounds may be associated with their protracted healing tendencies.
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