タバコ特異的ニトロソアミンNNKの肝臓ミクロソーム代謝に対するカプサイシンの効果

化学的に誘発された突然変異誘発と発がん性は、さまざまな植物生成物によって調節され、その一部は人間の食事に存在します。4-（メチルニトロソアミノ）-1-（3-ピリジル）-1-ブタノン（NNK）タバコとタバコの煙の強力な発がん物質は、ミクロソーム酵素によって活性化されます。この研究では、NNKのin vitro代謝に対するカプサイシンの効果を調査しました。カプサイシンは、人間が食物添加剤として広く使用されているカプシカム果物の主成分です。生理食塩水が注入され、フェノバルビタール誘発性誘発性およびベータナフソフラボン誘導ハムスターの肝臓ミクロソームが使用されました。フェノバルビタールおよびベータナフソフラボン誘導動物のミクソームは、NNKの減少を減少させ、ピリジン-N-酸化を促進しましたが、NNKのα炭素ヒドロキシル化を有意に変化させませんでした。カプサイシン（0.5 mM）は、すべてのミクロソーム画分によってNNKのすべての代謝物の形成を阻害し、他の2つの治療法のいずれよりもフェノバルビタール誘導ミクロソームによってα-ヒドロキシル化を阻害しました。我々の結果は、カプサイシンが自然に発生する食事性成分として、生体異物代謝酵素の阻害を通じて抗抗腫瘍性および抗癌性特性を持っていることを示唆しています。

Chemically-induced mutagenesis and carcinogenesis is modulated by various plant products, some of which are present in the human diet. 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK), a potent carcinogen in tobacco and tobacco smoke, is activated by microsomal enzymes. In this study, we investigated the effects of capsaicin on the in vitro metabolism of NNK. Capsaicin is the principal component of Capsicum fruits used widely by humans as a food additive. Liver microsomes from saline-injected, phenobarbital-induced and beta-naphthoflavone-induced hamsters were used. Microsomes from phenobarbital and beta-naphthoflavone-induced animals expressed decreased NNK reduction and enhanced pyridine-N-oxidation, but did not significantly alter alpha-carbon hydroxylation of NNK. Capsaicin (0.5 mM) inhibited the formation of all metabolites of NNK by all microsomal fractions and inhibited alpha-hydroxylation by phenobarbital-induced microsomes more than by either of the other two treatments. Our results suggest that capsaicin, as a naturally occurring dietary constituent, possesses antimutagenic and anticarcinogenic properties through the inhibition of xenobiotic metabolizing enzymes.