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The American journal of cardiology1977Jan01Vol.39issue(1)

房室接合部頻脈のメカニズム再突入および隠されたアクセサリーバイパス路の役割

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

人間の心臓のプログラム刺激による電気生理学的調査は、3つの異なるタイプの接合部往復頻脈における房室(A-V)接合部の関与を明確に確立しています:(1)wolff-parkinson-white syndromeのvastのvastのvastのvastのvastのvastのvastのvastのvastのvastの比例のwolff-parkinsonとwhite syndromeにおけるオロキシスマル斜面伝導を伴う副鼻腔リズム中の前発現;(3)特徴的な速度依存性開始メカニズムを備えた、恒久的またはほぼ永久的な(慢性再発)頻度の頻脈頻拍を伴う頻繁な(慢性的な)頻度の頻脈。副鼻腔リズム中のWolff-Parkinson-White症候群の明らかな存在は、必ずしも副室頻拍の間にアクセサリー経路が利用されることを意味するわけではありません。逆に、前発現がない場合、A-V接合部往復性頻脈のメカニズムは、伝統的に純粋な直接的な証拠なしに純粋な視線内解離に起因してきました。隠されたアクセサリー経路(単方向ブロックを使用)は、実現よりも頻繁に行われる場合があり、慎重に検索する必要があります。上室性頻拍がアトリウムへの逆行性伝導のために付属経路を利用することには、多くの場合、細心の電気生理学的研究が必要であることがよくあります。肯定的なバイアアンスティック機能に重点を置く必要があります。次の1つ以上の観察結果は、脳室上頻脈中のケント束の関与を証明または反証する場合があります。(1)頻脈中のA-Vブロックの誘導:(2)頻脈上の電気的に誘導された心室の早期ビートの影響。(3)頻脈中の逆行性心房活性化のパターン。または(4)頻脈の速度に対する機能的バンドルブランチブロックの影響。頻脈中ではなく発症時のイベントの分析はおそらくそれほど重要ではありませんが、再突入のメカニズムに関する示唆的な手がかりを提供する可能性もあります。次の変数の観察が役立つ場合があります:(1)頻脈の開始時の腹筋の挙動。(2)頻脈の開始時の心房および心室活性化の関係。(3)逆行性心室(V-A)伝導の存在。(4)頻脈の開始時のH-V間隔の延長。(5)さまざまなサイトでの心房刺激。特定の療法(薬理学、ペースメーカー、または外科的)が最終的に基礎となるメカニズムの正確な知識に依存する可能性があるため、上室性頻脈の病態生理学の正確な理解は重要です。

人間の心臓のプログラム刺激による電気生理学的調査は、3つの異なるタイプの接合部往復頻脈における房室(A-V)接合部の関与を明確に確立しています:(1)wolff-parkinson-white syndromeのvastのvastのvastのvastのvastのvastのvastのvastのvastのvastの比例のwolff-parkinsonとwhite syndromeにおけるオロキシスマル斜面伝導を伴う副鼻腔リズム中の前発現;(3)特徴的な速度依存性開始メカニズムを備えた、恒久的またはほぼ永久的な(慢性再発)頻度の頻脈頻拍を伴う頻繁な(慢性的な)頻度の頻脈。副鼻腔リズム中のWolff-Parkinson-White症候群の明らかな存在は、必ずしも副室頻拍の間にアクセサリー経路が利用されることを意味するわけではありません。逆に、前発現がない場合、A-V接合部往復性頻脈のメカニズムは、伝統的に純粋な直接的な証拠なしに純粋な視線内解離に起因してきました。隠されたアクセサリー経路(単方向ブロックを使用)は、実現よりも頻繁に行われる場合があり、慎重に検索する必要があります。上室性頻拍がアトリウムへの逆行性伝導のために付属経路を利用することには、多くの場合、細心の電気生理学的研究が必要であることがよくあります。肯定的なバイアアンスティック機能に重点を置く必要があります。次の1つ以上の観察結果は、脳室上頻脈中のケント束の関与を証明または反証する場合があります。(1)頻脈中のA-Vブロックの誘導:(2)頻脈上の電気的に誘導された心室の早期ビートの影響。(3)頻脈中の逆行性心房活性化のパターン。または(4)頻脈の速度に対する機能的バンドルブランチブロックの影響。頻脈中ではなく発症時のイベントの分析はおそらくそれほど重要ではありませんが、再突入のメカニズムに関する示唆的な手がかりを提供する可能性もあります。次の変数の観察が役立つ場合があります:(1)頻脈の開始時の腹筋の挙動。(2)頻脈の開始時の心房および心室活性化の関係。(3)逆行性心室(V-A)伝導の存在。(4)頻脈の開始時のH-V間隔の延長。(5)さまざまなサイトでの心房刺激。特定の療法(薬理学、ペースメーカー、または外科的)が最終的に基礎となるメカニズムの正確な知識に依存する可能性があるため、上室性頻脈の病態生理学の正確な理解は重要です。

Electrophysiologic investigations with programmed stimulation of the human heart have clearly established the participation of the atrioventricular (A-V) junction in three different types of junctional reciprocating tachycardia: (1) paroxysmal supraventricular tachycardia in the Wolff-Parkinson-White syndrome: (2) the vast proportion of "paroxysmal atrial tachycardia" without evidence of preexcitation during sinus rhythm with antegrade conduction; and (3) the permanent or almost permanent (chronic relapsing) form of supraventricular tachycardia with its characteristic rate-dependent initiating mechanism. The obvious presence of the Wolff-Parkinson-White syndrome during sinus rhythm does not necessarily imply that the accessory pathway will be utilized during supraventricular tachycardia. Conversely, in the absence of preexcitation, the mechanism of A-V junctional reciprocating tachycardia has been traditionally attributed to pure intranodal dissociation, often without definite direct proof. Concealed accessory pathways (with unidirectional block) may be more frequent than realized and should be carefully searched for. Proof that supraventricular tachycardia utilizes an accessory pathway for retrograde conduction to the atrium often requires meticulous electrophysiologic studies- Conslucions based on the absence of various findings may be misleading. Emphasis must be placed on positive viagnostic features. One or more of the following observations may prove or disprove participation of a Kent bundle during supraventricular tachycardia: (1) induction of A-V block during tachycardia: (2) influence of electrically induced ventricular premature beats upon tachycardia; (3) patterns of retrograde atrial activation during tachycardia; or (4) influence of functional bundle branch block on the rate of the tachycardia. Analysis of events at the onset of rather than during the tachycardia is probably less important but may also provide suggestive clues about the mechanism of reentry. Observation of the following variables may be helpful: (1) behavior of antegrade conduction at the onset of tachycardia; (2) relation of atrial and ventricular activation at the onset of tachycardia; (3) presence of retrograde ventriculoatrial (V-A) conduction; (4) prolongation of the H-V interval at the onset of tachycardia; and (5) atrial stimulation at various sites. Precise understanding of the pathophysiology of supraventricular tachycardia is important because specific therapy (pharmacologic, pacemaker or surgical) may ultimately depend on accurate knowledge of the underlying mechanisms.

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