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LKヒツジの赤血球のK-CLコトランスポーツは、浸透圧の腫れによって活性化され、収縮によって阻害されます。細胞体積の変化が輸送の変化に導入されるメカニズムは、正常およびMG濃度の低下を伴う細胞の浸透圧の課題後の輸送の変化の時間経過を測定することにより調査されました。通常の体積と正常なmgの細胞が腫れている場合、他の種の赤血球におけるK-cl cotransportの活性化が膨張するため、最終的な定常状態フラックスが達成されるまで10分以上遅延があります。遅延は、腫れの程度とは無関係であることが示されました。また、共輸送の縮小不活性化後の遅延がありました。細胞Mg濃度を減らすと、コトランスポーツが活性化されます。低MG細胞の腫れは、コトランスポーツをさらに活性化しますが、測定可能な遅延はありません。対照的に、低MG細胞におけるコトランスポーツの収縮不活性化の遅延があります。結果は、3状態モデルの観点から解釈されます。[式を参照テキスト]状態、B状態、およびC状態のトランスポーターは、それぞれ比較的遅く、中間速度、高速輸送速度を持っています。縮んだ細胞のほとんどのトランスポーターは、正常なMgを備えています。腫れは、速度制限プロセスでトランスポーターをB状態に変換し、続いてC状態に急速に変換されます。細胞Mgを減らすと、A-> B変換も促進します。低MG細胞の腫れは、B状態輸送体の初期優勢のために輸送を迅速に活性化します。結果は、3つの状態モデルの速度定数に関する次の結論をサポートしています。K21は、腫脹によって阻害されるMgプロセスのレート定数です。K12はボリュームに敏感ではありません。K23とK32の両方が腫れによって増加し、収縮により減少します。それらは単一のプロセスの速度定数であり、K12とK21は個別のプロセスの速度定数です。最後に、A-> B変換はトランスポーターのJMAXの増加を伴い、B-> C変換はkのトランスポーターの親和性の増加を伴います。
LKヒツジの赤血球のK-CLコトランスポーツは、浸透圧の腫れによって活性化され、収縮によって阻害されます。細胞体積の変化が輸送の変化に導入されるメカニズムは、正常およびMG濃度の低下を伴う細胞の浸透圧の課題後の輸送の変化の時間経過を測定することにより調査されました。通常の体積と正常なmgの細胞が腫れている場合、他の種の赤血球におけるK-cl cotransportの活性化が膨張するため、最終的な定常状態フラックスが達成されるまで10分以上遅延があります。遅延は、腫れの程度とは無関係であることが示されました。また、共輸送の縮小不活性化後の遅延がありました。細胞Mg濃度を減らすと、コトランスポーツが活性化されます。低MG細胞の腫れは、コトランスポーツをさらに活性化しますが、測定可能な遅延はありません。対照的に、低MG細胞におけるコトランスポーツの収縮不活性化の遅延があります。結果は、3状態モデルの観点から解釈されます。[式を参照テキスト]状態、B状態、およびC状態のトランスポーターは、それぞれ比較的遅く、中間速度、高速輸送速度を持っています。縮んだ細胞のほとんどのトランスポーターは、正常なMgを備えています。腫れは、速度制限プロセスでトランスポーターをB状態に変換し、続いてC状態に急速に変換されます。細胞Mgを減らすと、A-> B変換も促進します。低MG細胞の腫れは、B状態輸送体の初期優勢のために輸送を迅速に活性化します。結果は、3つの状態モデルの速度定数に関する次の結論をサポートしています。K21は、腫脹によって阻害されるMgプロセスのレート定数です。K12はボリュームに敏感ではありません。K23とK32の両方が腫れによって増加し、収縮により減少します。それらは単一のプロセスの速度定数であり、K12とK21は個別のプロセスの速度定数です。最後に、A-> B変換はトランスポーターのJMAXの増加を伴い、B-> C変換はkのトランスポーターの親和性の増加を伴います。
K-Cl cotransport in LK sheep erythrocytes is activated by osmotic swelling and inhibited by shrinkage. The mechanism by which changes in cell volume are transduced into changes in transport was investigated by measuring time courses of changes in transport after osmotic challenges in cells with normal and reduced Mg concentrations. When cells of normal volume and normal Mg are swollen, there is a delay of 10 min or more before the final steady-state flux is achieved, as there is for swelling activation of K-Cl cotransport in erythrocytes of other species. The delay was shown to be independent of the extent of swelling. There was also a delay after shrinkage inactivation of cotransport. Reducing cellular Mg concentration activates cotransport. Swelling of low-Mg cells activates cotransport further, but with no measurable delay. In contrast, there is a delay in shrinkage inactivation of cotransport in low-Mg cells. The results are interpreted in terms of a three-state model: [formula see text] in which A state, B state, and C state transporters have relatively slow, intermediate, and fast transport rates, respectively. Most transporters in shrunken cells with normal Mg are in the A state. Swelling converts transporters to the B state in the rate-limiting process, followed by rapid conversion to the C state. Reducing cell Mg also promotes the A-->B conversion. Swelling of low-Mg cells activates transport rapidly because of the initial predominance of B state transporters. The results support the following conclusions about the rate constants of the three-state model: k21 is the rate constant for a Mg-promoted process that is inhibited by swelling; k12 is not volume sensitive. Both k23 and k32 are increased by swelling and reduced by shrinkage; they are rate constants for a single process, whereas k12 and k21 are rate constants for separate processes. Finally, the A-->B conversion entails an increase in Jmax of the transporters, and the B-->C conversion entails an increase in the affinity of the transporters for K.
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