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血漿によるアルギニンとシトルリンのフラックス、および標識シトルリンのアルギニンへの変換速度は、2つのパイロット研究(合計6人の成人被験者)と5人の健康な若者との食事研究で推定されました。これらの後者の被験者は、7日目に8時間(最初の3時間、高速、最後の5時間、FRB)に、行為の6日前にそれぞれアルギニンが豊富またはアルギニンを含まないL-アミノ酸ベースの食事を受けました。)L- [Guanidino-13C]アルギニン、L- [5,5-2H2]シトルリン、およびL- [5,5,5-2H3]ロイシンをトレーサーとして使用した、l- [Guanidino-13c]アルギニンを使用したプライミングされた連続静脈内注入プロトコル。パイロット研究では、[2H2]シトルリンと比較して[2H2]シトルリンと比較して、シトルリンフラックスが約20%高く(P <0.05)、後者のトレーサーのリサイクルを示していることが示されました。平均シトルリンフラックスは、さまざまな代謝/ダイエットグループで約8〜11のMumol.KG-1.HR-1であり、高速状態とFED状態、またはアルギニンリッチおよびアルギニンフリー期間の間で有意な差はありませんでした。アルギニンフラックス(平均+/- sd)は、それぞれアルギニンが豊富な期間中、それぞれ高速および摂食状態で60.2 +/- 5.4および73.3 +/- 13.9であるMumol.KG-1.HR-1でしたが、有意に低下しました(P<0.05)、特にFRB州では、アルギニンを含まない期間中、20〜40%で、これは主に食事性アルギニンの血漿への侵入が減少したためでした。血漿シトルリンのアルギニンへの変換は、さまざまなグループで5.5 Mumol.kg-1.hr-1に近似し、アルギニン摂取の影響を受けませんでした。したがって、内因性アルギニン合成は、健康な成人のアルギニン摂取量の急性変化に著しく反応しません。アルギニンの恒常性は、アルギニン摂取量および/またはアルギニン分解の正味速度を調節することにより、主に達成されることを提案します。
血漿によるアルギニンとシトルリンのフラックス、および標識シトルリンのアルギニンへの変換速度は、2つのパイロット研究(合計6人の成人被験者)と5人の健康な若者との食事研究で推定されました。これらの後者の被験者は、7日目に8時間(最初の3時間、高速、最後の5時間、FRB)に、行為の6日前にそれぞれアルギニンが豊富またはアルギニンを含まないL-アミノ酸ベースの食事を受けました。)L- [Guanidino-13C]アルギニン、L- [5,5-2H2]シトルリン、およびL- [5,5,5-2H3]ロイシンをトレーサーとして使用した、l- [Guanidino-13c]アルギニンを使用したプライミングされた連続静脈内注入プロトコル。パイロット研究では、[2H2]シトルリンと比較して[2H2]シトルリンと比較して、シトルリンフラックスが約20%高く(P <0.05)、後者のトレーサーのリサイクルを示していることが示されました。平均シトルリンフラックスは、さまざまな代謝/ダイエットグループで約8〜11のMumol.KG-1.HR-1であり、高速状態とFED状態、またはアルギニンリッチおよびアルギニンフリー期間の間で有意な差はありませんでした。アルギニンフラックス(平均+/- sd)は、それぞれアルギニンが豊富な期間中、それぞれ高速および摂食状態で60.2 +/- 5.4および73.3 +/- 13.9であるMumol.KG-1.HR-1でしたが、有意に低下しました(P<0.05)、特にFRB州では、アルギニンを含まない期間中、20〜40%で、これは主に食事性アルギニンの血漿への侵入が減少したためでした。血漿シトルリンのアルギニンへの変換は、さまざまなグループで5.5 Mumol.kg-1.hr-1に近似し、アルギニン摂取の影響を受けませんでした。したがって、内因性アルギニン合成は、健康な成人のアルギニン摂取量の急性変化に著しく反応しません。アルギニンの恒常性は、アルギニン摂取量および/またはアルギニン分解の正味速度を調節することにより、主に達成されることを提案します。
The fluxes of arginine and citrulline through plasma and the rate of conversion of labeled citrulline to arginine were estimated in two pilot studies (with a total of six adult subjects) and in a dietary study with five healthy young men. These latter subjects received an L-amino acid-based diet that was arginine-rich or arginine-free each for 6 days prior to conduct, on day 7, of an 8-hr (first 3 hr, fast; final 5 hr, fed) primed continuous intravenous infusion protocol using L-[guanidino-13C]arginine, L-[5,5-2H2]citrulline, and L-[5,5,5-2H3]leucine, as tracers. A pilot study indicated that citrulline flux was about 20% higher (P < 0.05) when determined with [ureido-13C]citrulline compared with [2H2]citrulline, indicating recycling of the latter tracer. Mean citrulline fluxes were about 8-11 mumol.kg-1.hr-1 for the various metabolic/diet groups and did not differ significantly between fast and fed states or arginine-rich and arginine-free periods. Arginine fluxes (mean +/- SD) were 60.2 +/- 5.4 and 73.3 +/- 13.9 mumol.kg-1.hr-1 for fast and fed states during the arginine-rich period, respectively, and were significantly lowered (P < 0.05), by 20-40%, during the arginine-free period, especially for the fed state, where this was due largely to reduced entry of dietary arginine into plasma. The conversion of plasma citrulline to arginine approximated 5.5 mumol.kg-1.hr-1 for the various groups and also was unaffected by arginine intake. Thus, endogenous arginine synthesis is not markedly responsive to acute alterations in arginine intake in healthy adults. We propose that arginine homeostasis is achieved largely via modulating arginine intake and/or the net rate of arginine degradation.
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