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大腸菌のマルトース系は、マルトースとアルファの取り込みと利用を触媒する細胞エンベロープ関連タンパク質と酵素で構成されています。成長培地中のこれらの糖の存在は、マルトース系(外因性誘導)を誘導しますが、in vitroでのみinducerとして特定されています(O. Raibaud and E. Richet、J。Bacteriol。、169:3059-3061、1987)。誘導は、システムの陽性レギュレータータンパク質であるモルトに依存します。外因性グルコースの存在下では、グルコースのリントランスフェラーゼを介したベクトルリン酸化によってもたらされた異化の抑制と誘導剤排除のために、マルトース系は通常抑制されます。対照的に、細胞内の遊離、リン酸化グルコースの増加は、マルトース系を誘導します。グルコースで成長できないPTSG PTSM GLK変異体は、ガラクトース透過を介して[14C]グルコースを蓄積する可能性があります。この株では、内部グルコースは、還元グルコース残基のみが標識されるマルトース、マルトトリース、およびマルトデキストリンに重合します。この重合は、モルト変異体で依然として発生するため、マルトース酵素を必要としません。外部グルコースからのマルトデキストリンの形成とマルトース系の誘導は、ホスホグルコムターゼを欠く変異体には存在しません。また、外部グルコースによる誘導は、構成的グルコースリン酸輸送系を介して細胞に入るグルコース-1-リン酸塩の添加により再び回復する可能性があります。アミロマルタゼを欠くMALQ変異体は、マルトース遺伝子の発現を構成しています。この構成的な性質は、グリコーゲンの分解によるマルトースとマルトデキストリンの形成によるものです。
大腸菌のマルトース系は、マルトースとアルファの取り込みと利用を触媒する細胞エンベロープ関連タンパク質と酵素で構成されています。成長培地中のこれらの糖の存在は、マルトース系(外因性誘導)を誘導しますが、in vitroでのみinducerとして特定されています(O. Raibaud and E. Richet、J。Bacteriol。、169:3059-3061、1987)。誘導は、システムの陽性レギュレータータンパク質であるモルトに依存します。外因性グルコースの存在下では、グルコースのリントランスフェラーゼを介したベクトルリン酸化によってもたらされた異化の抑制と誘導剤排除のために、マルトース系は通常抑制されます。対照的に、細胞内の遊離、リン酸化グルコースの増加は、マルトース系を誘導します。グルコースで成長できないPTSG PTSM GLK変異体は、ガラクトース透過を介して[14C]グルコースを蓄積する可能性があります。この株では、内部グルコースは、還元グルコース残基のみが標識されるマルトース、マルトトリース、およびマルトデキストリンに重合します。この重合は、モルト変異体で依然として発生するため、マルトース酵素を必要としません。外部グルコースからのマルトデキストリンの形成とマルトース系の誘導は、ホスホグルコムターゼを欠く変異体には存在しません。また、外部グルコースによる誘導は、構成的グルコースリン酸輸送系を介して細胞に入るグルコース-1-リン酸塩の添加により再び回復する可能性があります。アミロマルタゼを欠くMALQ変異体は、マルトース遺伝子の発現を構成しています。この構成的な性質は、グリコーゲンの分解によるマルトースとマルトデキストリンの形成によるものです。
The maltose system in Escherichia coli consists of cell envelope-associated proteins and enzymes that catalyze the uptake and utilization of maltose and alpha,1-4-linked maltodextrins. The presence of these sugars in the growth medium induces the maltose system (exogenous induction), even though only maltotriose has been identified in vitro as an inducer (O. Raibaud and E. Richet, J. Bacteriol., 169:3059-3061, 1987). Induction is dependent on MalT, the positive regulator protein of the system. In the presence of exogenous glucose, the maltose system is normally repressed because of catabolite repression and inducer exclusion brought about by the phosphotransferase-mediated vectorial phosphorylation of glucose. In contrast, the increase of free, unphosphorylated glucose in the cell induces the maltose system. A ptsG ptsM glk mutant which cannot grow on glucose can accumulate [14C]glucose via galactose permeases. In this strain, internal glucose is polymerized to maltose, maltotriose, and maltodextrins in which only the reducing glucose residue is labeled. This polymerization does not require maltose enzymes, since it still occurs in malT mutants. Formation of maltodextrins from external glucose as well as induction of the maltose system is absent in a mutant lacking phosphoglucomutase, and induction by external glucose could be regained by the addition of glucose-1-phosphate entering the cells via a constitutive glucose phosphate transport system. malQ mutants, which lack amylomaltase, are constitutive for the expression of the maltose genes. This constitutive nature is due to the formation of maltose and maltodextrins from the degradation of glycogen.
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