エプスタインバーウイルスのBZLF1プロモーターの分析：抗免疫グロブリン応答シーケンスの同定

潜在的なエプスタインバーウイルス（EBV）に感染したB細胞におけるウイルス溶解サイクルの誘導は、BZLF1遺伝子の活性化によって開始されます。BZLF1遺伝子の発現はEBVレイテンシを破壊するのに十分であり、BZLF1が潜在的な複製サイクルに変化するスイッチとして作用することを示唆しています。現在の研究では、BZLF1プロモーターのBP -552から+12の位置を含む一連の欠失プラスミドを構築し、抗免疫グロブリン（抗IG）である抗免疫グロブリン（抗IG）に対する反応をテストしました。プロモーターは、機能的に異なる3つの領域で構成されていました。領域I（BP -552〜 -221）は、プロモーター活性に悪影響を及ぼしました。その削除により、プロモーターはAnti-IGに非常に反応しました。領域II（BP -203〜 -177）は、Anti -IGに対する反応性を付与するために重要でした。ANTI-IGに対する反応は、EBVゲノムまたはEBV遺伝子産物の存在を必要としませんでした。この配列はまた、CAT遺伝子の下流に挿入された場合でも、抗IGに応答して、Simianウイルス40プロモーターからのクロラムフェニコールアセチルトランスフェラーゼ（CAT）遺伝子の発現を強化しました。領域III（-134〜 -116）は、BZLF1遺伝子産物によってトランス活性化された肯定的な要素でした。

The induction of the viral lytic cycle in latently Epstein-Barr virus (EBV)-infected B cells is initiated by activation of the BZLF1 gene, whose expression is sufficient to disrupt EBV latency, suggesting that BZLF1 acts as the switch to change from a latent to a lytic replicative cycle. In the present studies, a series of deletion plasmids encompassing positions bp -552 to +12 of the BZLF1 promoter were constructed and tested for their response to anti-immunoglobulin (anti-Ig), an inducer of the viral lytic cycle, upon transfection into EBV-negative and -positive lymphoid cells. The promoter consisted of three functionally distinct regions. Region I (bp -552 to -221) had a negative influence on promoter activity; its deletion made the promoter highly responsive to anti-Ig. Region II (bp -203 to -177) was important for conferring responsiveness to anti-Ig. The response to anti-Ig did not require the presence of the EBV genome or EBV gene products. This sequence also enhanced expression of the chloramphenicol acetyltransferase (cat) gene from the simian virus 40 promoter in response to anti-Ig, even when inserted downstream of the cat gene. Region III (-134 to -116) was a positive element that was transactivated by the BZLF1 gene product.