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この研究の目的は、虚血性心疾患患者の嫌気性閾値(AT)が運動誘発性心筋虚血によって決定されるかどうかを明確にすることでした。a)AT(AT VO2)でのVO2の再現性を研究しました。運動誘発性心筋虚血を有する13人の患者では、心肺監視システムを使用して、最小限のトレッドミル運動試験を2回実施しました。AT VO2の再現性は良好であり(r = 0.92)、平均+/- SDは-1.3 +/- 8.2%でした。b)経皮経路冠動脈血管形成術(PTCA)後のAT VO2の変化を研究しました。PTCAが成功した30人の患者では、心肺監視システムを使用してPTCAの前後に最大のトレッドミル運動テストを実施しました。PTCAの後、運動期間とピークVO2の両方が大幅に増加しました(569.0 +/- 200.8 sec vs 681.9 +/- 206.9秒、P <0.001:19.5 +/-3。4ml/min/kg対21.3 +/- 3.7ml/kgmin/kg、p <0.001)。一方、AT VO2は増加しませんでした(13.7 +/- 3.0 ml/min/kg対13.9 +/- 3.2ml/min/kg、ns)。AT VO2の有意な増加(15.1%以上)は、5人の患者でのみ認識されました。また、心筋を冬眠せずに患者でもVO2は増加しませんでした。結論として、運動誘発性心筋虚血によってATが決定されない多くの症例があります。
この研究の目的は、虚血性心疾患患者の嫌気性閾値(AT)が運動誘発性心筋虚血によって決定されるかどうかを明確にすることでした。a)AT(AT VO2)でのVO2の再現性を研究しました。運動誘発性心筋虚血を有する13人の患者では、心肺監視システムを使用して、最小限のトレッドミル運動試験を2回実施しました。AT VO2の再現性は良好であり(r = 0.92)、平均+/- SDは-1.3 +/- 8.2%でした。b)経皮経路冠動脈血管形成術(PTCA)後のAT VO2の変化を研究しました。PTCAが成功した30人の患者では、心肺監視システムを使用してPTCAの前後に最大のトレッドミル運動テストを実施しました。PTCAの後、運動期間とピークVO2の両方が大幅に増加しました(569.0 +/- 200.8 sec vs 681.9 +/- 206.9秒、P <0.001:19.5 +/-3。4ml/min/kg対21.3 +/- 3.7ml/kgmin/kg、p <0.001)。一方、AT VO2は増加しませんでした(13.7 +/- 3.0 ml/min/kg対13.9 +/- 3.2ml/min/kg、ns)。AT VO2の有意な増加(15.1%以上)は、5人の患者でのみ認識されました。また、心筋を冬眠せずに患者でもVO2は増加しませんでした。結論として、運動誘発性心筋虚血によってATが決定されない多くの症例があります。
The aim of this study was to clarify whether the anaerobic threshold (AT) in patients with ischemic heart disease is determined by exercise-induced myocardial ischemia. A) The reproducibility of the VO2 at the AT (AT VO2) were studied. In 13 patients with exercise-induced myocardial ischemia, submaximal Treadmill exercise tests were performed twice using a cardiopulmonary monitoring system. The reproducibility of the AT VO2 was good (r = 0.92), and the mean +/- SD was -1.3 +/- 8.2%. B) The change of the AT VO2 after percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) was studied. In 30 patients who underwent successful PTCA, submaximal Treadmill exercise tests were performed before and after PTCA using a cardiopulmonary monitoring system. After PTCA both the exercise duration and the peak VO2 increased significantly (569.0 +/- 200.8 sec vs 681.9 +/- 206.9 sec, p < 0.001: 19.5 +/- 3. 4ml/min/kg vs 21.3 +/- 3.7ml/min/kg, p < 0.001). On the other hand, the AT VO2 did not increase (13.7 +/- 3.0 ml/min/kg vs 13.9 +/- 3.2ml/min/kg, NS). The significant increase of the AT VO2, more than 15.1%, was recognized only in 5 patients. Neither did the AT VO2 increase even in patients without hibernating myocardium. In conclusion, there are many cases in which AT is not determined by exercise-induced myocardial ischemia.
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